Leideni faktori geeni mutatsiooni korral on tegemist resistensuse tõusuga aktiveeritud proteiin C-le. APC resistentsus peaks olema esmane uuring ning kui resisentsuse korral teostada DNA test Leideni faktori mutatsioonile.

Protrombiini mutatsioonile viitab trombootiliste tüsistuste esinemine patsiendil või tema lähisugulastel. Praegusel juhul neid ei ole esinenud.

MTHFR harvema ehk minoorse geenivariandi (T positsioonis 677) esinemissagedus on ~29%. Sellised inimesi, kellel on mõlemad alleelid minoorse geenivariandiga, on ~8,5%. Enamikel naistel kulgeb rasedus probleemideta. MTHFR geenivariantide seotuse kohta KRK-ga on mitmeid uuringud vastuoluliste tulemustega. Ühes mitmeid uuringuid hõlmavas metaanalüüs näidati, et minoorse alleelse homosügootidel (TT) on risk KRK-ks 1,4 korda suurem (Nelen et al. 2000), teine meta-analüüs seost MTHFR geeni variantidega ei leidnud (Ren ja Wang 2006).

MTHFR asemel on otstarbekas määrata homotsüsteiini taset. Hüperhomostüsteineemia suurendab raseduse katkemise riski 3-4 korda (Nelen et al. 2000, Jauniaux et al. 2006). Madal folaadi tase on seotud suurema tõonäosusega raseduse katkemiseks, kuna madala folaadi korral esineb fataalseid väärarendeid (George et al. 2002). Normaalse loote korral ei ole madal folaadi tase seotud raseduse katkemisega (George et al. 2006).

Teiste autoantikehade positiivne leid võib viidata mõnele teisele autoimmuunhäirele või peegeldada organismi üldist autoimmuunsuse aktiveerumist. Näiteks AMA tõus on iseloomulik primaarsele biliaarsele maksatsirroosile, gliadiini vastased autoantikehad on tõusnud gluteenenteropaatia ehk tsöliaakia korral. Tsöliaakia on seondub sekundaarse amenorröa, viljatuse, korduva raseduse katkemise ja üsasisese kasvupeetusega (Soni ja Badawy, 2010).

Folliklite vastu suunatud autoantikehad seonduvad viljatusega (Haller 2007). Mao parietaalrakkude vastu suunatud autoantikehad võivad olla tõusnud pernitsioosse aneemia korral.

Madalas tiitris võib kõiki eelnimetatud autoantikehi olla ka täiesti tervetel inimestel.