Steroidhormoonid süntees lähtub kolesteroolist (Joonis 2) Esimeseks etapiks on kolesterooli konversioon pregnenolooniks, mida katalüüsib 20,22 desmolaas tsütokroom P_450scc olemaolul. Reaktsiooni intensiivsus sõltub hüpofüüsi hormoonide AKTH (adrenokortikotroopne hormoon) ja LH (luteiniseeriv hromoon) olemasolust ja hulgast. Seda etappi on võimalik spetsiifiliselt inhibeerida aminoglutetimiidiga.

Järgnevalt on võimalik biosünteesi jätkumine kahes erinevas suunas:

1. Δ 5 raja kaudu tekivad 17α-hüdroksüpregnenoloon, dehüdroepiandrosteroon ja testosteroon
2. Δ 4 raja kaudu tekib progesteroon ja sellest edasi mineralokortikoidid ja glükokortikoidid (progesterooni metaboliidist - 17α-hüdroksüprogesteroonist). Enamus reaktsioone on pöördumatud, joonisel 2 tähistatud ühesuunalise noolega. Pöörduvad reaktsioonid on tähistatud kahesuunalise noolega ning milline hormoon tekib, sõltub kofaktorite olemaolust, näiteks NADP/NADPH suhtest.

Androgeensetest hormoonidest tekivad neerupealsetes dehüdroepiandrosteroon ja androstendioon (=17-ketosteroidid), testistes sünteesirada jätkub ning 17β- hüdroksüsteroid dehüdrogenaasi abil tekib Leydigi rakkudes testosteroon. Viimast reaktsiooni reguleerib ka hüpofüüsi LH.

Östrogeenid tekivad androgeenidest aromataasi kompleksi toimel (aromataas ja tsütokroom P450). Androstendioonist tekib östroon ja testosteroonist östradiool. Östroon ja östradiool võivad 17β-hüdroksüsteroid dehüdrogenaasi abil teineteiseks üle minna analoogiliselt androstendioolile ja testosteroonile.

Folliikuli teekarakkudes toimub progesterooni muundumine 17α-hüdroksüprogesterooniks ensüüm 17α-hüdroksülaasi toimel ja edasi androstendiooniks ensüüm 17,20-lüaasi toimel. Mõlemad ensüümid on oma struktuurilt lähtunud tsütokroom P_450C17α-st ja alluvad LH kontrollile.

Androstendioon muudetakse 17β reduktaasi (ehk hüdroksüsteroid dehüdrogenaasi) abil testosterooniks, mis haaratakse folliikuli granuloosarakkude poolt, kus see muudetatakse östradiooliks. Sellel etapil on vajalik FSH olemasolu.