E E S T I N S V T A R T U R I I K L I K U Ü L I K O O L I T O I M E T I S E D УЧЁНЫЕ ЗАПИСКИ ТАРТУСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА ACTA ET COMMENTATIONES UNIVERSITATIS T A R T U E N S 1 S MEDITSIINILISED TEADUSED А М ЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ К. KÕRGE INSULIINLEUKOTSUTOOSI TSENTRAALSEST REGULATSIOONIST С Р Е З Ю М Е : О ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ИНСУЛИНОВОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА R K „ T E A D U S L I K K I R J A N D U S " E E S T I N S V T A R T U R I I K L I K U Ü L I K O O L I T O I M E T I S E D УЧЁНЫЕ ЗАПИСКИ ТАРТУСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА ACTA ЕТ COMMENT ATI ONES UNIVERSITATIS T A R T U E N S 1 S MEDITSIINILISED TEADUSED А М ЕДИ Ц И НСКИ Е НАУКИ К. KÕ RG E INSULIINLEUKOTSÜTOOSI TSENTRAALSEST REGULATSIOONIST С Р Е З Ю М Е : О ЦЕНТРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ИНСУЛИНОВОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА (D \ R К „ T E A D U S L I K K I R J A N D U S " TARTU, 1946 TRÜ PATOLOOGILISE FÜSIOLOOGIA KATEEDER JUHATAJA: dots. K. KÕRGE „TOIMETISTE1 KOLLEEGIUM: dots. E. T A L V I K , prof. A. V A L D E S , prof. K. O R V I K U , dots. A. V A S S A R , prof. J. T E H V E R , dots. A. M U U G A . PEATOIMETAJA : dots. К. T A E V. TOIMETAJA : dots. R. К L E I S. Insuliinleukotsütoosi tsentraalsest regulatsioonist. Leukotsüütide arvu ja verepildi olenevuse kohta aju teatavate vege­ tatiivsete keskuste funktsioonist leidub kirjanduses juba terve rida üksik­ asjalisi uurimusi. Olgugi et ei ole suudetud veel kõigis sellesse prob­ leemi puutuvais küsimusis lõplikule selgusele jõuda, tõestavad nende uurimuste senised resultaadid kaheldamatult kesknärvikava olulist osa mitmesuguste valgeliblede kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete muutuste tekkimisel. Esimesed kirjeldused kesknärvikava mõjust leukotsüütidele tuginevad kliinilistele leidudele, mida täheldati mitmesuguste patoloogiliste prot­ sesside puhul ajus. Juba nimetatud töödes juhiti tähelepanu asjaolule, et eriti patoloogilised protsessid (esijoones ajukasvajad), mis lokalisee- rusid III ventriikuli ja basaalganglionide piirkonnas, põhjustavad tugevat hüperleukotsütoosi (Hoff — 8, Boukis ning Hoff — 3, Behr — 2, Moser — 13 jt.), kuna teistes ajupiirkondades lokaliseerunud tuumorid leukotsüü­ tide arvu ei tõstnud (Moser— 13). Nendest kliinilistest täheldustest lähtudes hakati uurima ka katseli­ selt keskaju osa leukotsüütide arvu ja verepildi reguleerimisel. Selles küsimuses on eriti põhjapanevaid uurimusi teostanud Hoff ja Rosenow, jaapani autoreist Gotoh, Muto ning Dohi ja Sakurai. Hoff (8,) kirjeldas tugeva hüperleukotsütoosi tekkimist pärast entsefalograafiat. Ginsberg ning Heilmeyer (4) täheldasid sama aju ventriikuli- ja tsisternipunktsi- ooni järele. Rosenow (18) saavutas tugevat leukotsüütide arvu tõusu, vigastades corpus striatum'it, thalamus't ja hypothalamus't. Sakurai sai nucleus parauentricularis'e vigastamise järele täheldada hüperleukotsü­ toosi ühes verepildi vasemalenihkumisega. Urra ning Baena (24) saavu­ tasid, tekitades koertel keskaju vigastuse, samuti müeloilise hüperleukotsü­ toosi, mis püsis mõnel juhul mitu kuud. Autorid oletavad, et sel puhul võis tegemist olla parasümpaatiliste keskuste vigastamisega, kuna verepilt omas Hoffi" poolt fikseeritud sümpaatikotoonilist iseloomu (neutrofiilne hüperleukotsütoos ühes vasemalenihkumisega). Riccitelli (17) lisandab ülalloendatud ajupiirkondadele veel IV ventriikuli põhja, mille vigastused põhjustasid samuti leukotsüütide arvu tõusu. Autor järeldab sellest leukotsüütide regulatsiooni mitme tsentrumi olemasolu. 3 Arendades neid eksperimentaalseid tulemusi, hakati jälgima ka infektsioossete protsesside ja verre süstitud bakteritevalgu (pyrifer) poolt tekitatud hüperleukotsütoosi mehhanismi. Hoff ning Linhard (9) said näidata, et pärast seljaaju läbilõikamist kaelaosas jäi katseloomadel pyrifer- leukotsütoos ära, samuti ei tekkinud neil palavikku. Samadele tulemus­ tele jõudsid Gotoh (5) ja Muto ning Dohi (14). Hayashida ning Nasu (6) selgitasid lähemalt leukotsüütide-tsentrumi lokalisatsiooni ajus ja sellest väljuvaid perifeerseid närviteid. Nimetatud autorite uurimuste järgi asuvad leukotsüütide regulatsioonikeskused mesentseefalonis — tuber cinereum’i ja nucleus parauentricularis’e piirkonnas. Sealt kulgevad närvi- teed seljaajju, kust nad väljuvad torakaalse III-nda ja lumbaalse III-nda segmendi vahel ning liituvad nn. splanchnicus majori ja minor'iga. Silmas pidades asjaolu, et sageli ilmusid nii loomakatseis kui ka paljude haigusseisundite puhul palavik ja hüperleukotsütoos samaaegselt, võttis Rosenow (18) selgitamisele, kas Isenschmidt’i ning Krehl’i poolt lähemalt piiritletud soojusetsentrum omab identsust leukotsüütidetsent- rumiga. Katsete tulemusist selgus, et pistete abil keskajju on võimalik tekitada leukotsüütide arvu tõusu ka ilma palavikuta ja vastupidist. Seega tuleb ka anatoomiliselt lahus hoida keskajus asetsevaid tempera­ tuuri ja leukotsütoosi reguleerivaid keskusi. Leukotsütoosi tsentraalse regulatsiooni küsimuse üle teostatud arvu­ kate huvitavate uurimuste kohta ei saa me siinkohal pikemat ülevaadet anda. Esitatud olulisematest töödest aga nähtub, et nii kliiniliste tähel­ duste kui ka eksperimentaalsete ja anatoomiliste uurimuste tulemusena tuleb arvestada ühte või mitut leukotsütoosi reguleerivat keskust mesen­ tseefalonis — tuber cinereum’i ja nucleus parauentricularis’e piirkonnas. Sellele lisanduksid siis veel Riccitelli leid IV ventriikuli põhjaosast nim. regulatsioonisüsteemis ja lõpuks neist tsentrumeist väljuvad, seljaajus kulgevad närviteed. Insuliinleukotsütoosi (i.-l.) olenevuse kohta keskergukavast on meie teada senini väga vähe uurimusi teostatud. Ainsa täheldusena selle küsimuse kohta on meile kättesaadav olnud Stockinger’i ning Kober’i (22) leid, kes kirjeldavad insuliin - hüperleukotsütoosi puudumist kahe hüpofüsaarse kahheksia ja ühe postentsefaliitilise sündroomi juhu korral. Rohkem kui insuliinleukotsütoosi on jälgitud adrenaliinleukotsütoosi seoses kesknärvikavaga. Behr (2) täheldas viimase ärajäämist katsealu- seil, kel leidus patoloogilisi protsesse III ventriikuli, thalamus’e ja corpus striatum'\ piirkonnas. Lisaks neile leidudele kirjeldas Behr veel 6 juhtu, kus adrenaliinleukotsütoos puudus pärast aju röntgenikiiritust. Lõpuks õnnestus nim. autoril tõkestada adrenaliinleukotsütoosi ajutüve narkooti- kurnidega. Nende leidude järeldusena peab ta adrenaliin-hüperleukotsü- toosi puudumist intaktse leukopoeetilise aparaadi korral orgaaniliste muutuste märgiks mesents.eefalonis, kusjuures küll positiivne adrenaliin- leukotsütoos ei eita seesuguse protsessi olemasolu. Vaadeldes ühes varemilmunud töös (10, 11) insuliinleukotsütoosi kulgu mitmesuguste patoloogiliste protsesside puhul, võisime tähel­ dada insuliin-hüperleukotsütoosi puudumist teiste juhtude hulgas ka järgmiste ajuvigastuste korral: subarahnoidaalne verevalum, III ventrii­ kuli piirkonna tuumor, chorea minor ja 2 diabetes insipidus’e juhtu. Samuti jäi ära i.-l. patsientidel, kelledel oli enne seda teostatud entse- falograafia. Neid leide arvesse võttes pidasime tõenäoseks, et ka insu­ liinleukotsütoosi puhul peab arvestama keskajus asetsevate vegetatiiv­ sete keskuste (leukotsüütidetsentrumi) reguleerivat toimet — et i.-l. normaalseks kulgemiseks on vajalik nende keskuste talitluse intaktsus ja et nende ajupiirkondade vigastus põhjustab ka i.-l.-kõvera eba­ normaalset kulgu resp. insuliin-hüperleukotsütoosi ärajäämist. Et jõuda lähemale nim. probleemile, teostati vastavaid uurimisi 42 katsealuse juures, kelledel oli mitmesuguse lokalisatsiooniga aju- vigastusi. Suurema osa neist moodustasid sõjas saadud ajuvigastused, väiksema osa teised patoloogilised protsessid. 13 juhul oli võimalik vigastuste asukohta täpselt lokaliseerida lahangu abil. ülejäänud juh­ tudel toimus vigastuse lokalisatsioon kliinilise pildi, neuroloogiliste kolde- nähtude, röntgenleiu (intratserebraalsed granaadikillud, entsefalo- ja ventrikulograafia) ja operatsioonidel saadud andmete varal. Uuritud juhud pärinevad peale ühe (nr. 13) kõik T. U. Närvikliiniku haigema- terjalist. K a t s e k o r r a l d u s vastas eelmistes töödes rakendatud põhimõt­ teile: leukotsütoosi, verepildi ja alkalireservi (van Slyke’i järgi) määramine söömata katsealuseil hommikul; 10 ühiku insuliini süstimine nahaalusi; 30-, hiljemini 45-minutistes intervallides pärast insuliini vereleiu jälgi­ mine 255 minuti kestel. Peale leukotsüütide arvu ja verepildi jälgiti veel valgeliblede oksü- daasi- ja peroksüdaasireaktsiooni, tavaliselt katse algul ja sejle keskel. Selle lisavaatluse läbiviimist põhjustas järgmine asjaolu: Sato ning Yosni- matsu (19) kirjeldasid 1925.a. nucleus lenticularis’e piirkonnas lokaliseeru­ nud entsefaliidi puhul omapärast vereleidu, mis väljendus peroksüdaasi­ reaktsiooni puudumises normaalse oksüdaasireaktsiooni korral. Katse­ liselt õnnestus autoritel esile kutsuda kirjeldatud nn. „striaarset vere- pilti", vigastades corpus striatum'it ja aquaeductus Syluii eesmist osa. Samasugust omapärast verepilti kirjeldas hiljemini Simmel (20) ühel chorea 5 minor'i juhul ning Henkel (7) ühe lueetilisel alusel põhjeneva koreaati- lise seisundi puhul. Teisest küljest kirjeldas Stockinger (21) leukotsüü­ tide oksüdaasiterakeste jämenemist, kollikvatsiooni ja lõpuks rakukehast väljatõukamist insuliini mõjul. Et analoogilist protsessi näeme ka nakkus­ haiguste (pneumoonia) kriisi ajal, ühes sellega aga ka vere antikehade tõusu, ühtlasi on aga võimalik ka insuliini abil tugeval määral tõsta vere antikehade hulka (Bayer ning Form — 1, Sweet ning Hayashi — 23), siis pakkus teatavat huvi jälgida ajuvigastuste puhul rööbiti insuliin- leukotsütoosiga ka oksüdaasi- ja peroksüdaasireaktsiooni intensiivsust ja pilti. K atsem aterjali rühm itam ine ja tulem uste hindamine. Süstematiseerides oma mitmes suhtes erinevat katsematerjali lähtu­ sime järgmistest seisukohtadest: R ü h m 1. Ajuvigastused, mille lega ühenduses ei olnud teisi pato­ loogilisi protsesse ajus ega mujal organeis, nagu põletikulised ja mädased protsessid (ajuabstsess, meningiit, pneumoonia) ja ajutraumale järg­ nevad aseptilised muutused (posttraumaatiline ajuödeem). Sellesse rühma paigutasime seega vanemaid ajuvigastusjuhte ja mittetraumaatilisi prot­ sesse (ajukasvaja, diabetes insipidus jms.). R ü h m 2. Värsked ajuvigastusjuhud ilma põletikuliste nähtudeta ajus, ajukelmeis või teistes elundites. Enamikul juhtudest esines selles rühmas ajuödeem. R ü h m 3. Ajuvigastuste juhud, milledega oli kaasunud ülalmainitud põletikulisi protsesse. See liigitus osutus vajalikuks katseresultaatide suhtes ühtlase kri­ teeriumi saamiseks. Nagu saime näidata oma varemais uurimusis (10, 11), esines palavikuliste haiguste ägedas järgus (pneumoonia, äge reu- maatiline liigestepõletik) insuliin-hüperleukotsütoosi puudumine ja i.- l.-kõvera modifikatsioone üksikute rakuliikide kulgemises. Värskeid ajuvigastusjuhte ilma põletikuliste protsessideta eraldasime esijoones traumale tavaliselt järgneva ajuödeemi tõttu, mis võib põhjustada juba muutunud rõhuvahekordade tõttu ajus (sage aju pitsumine foramen occipi- tale magnurriisse — medulla oblongata, pons’i ja väikeaju tonsillide komp­ ressioon) muutusi i.-l.-kõvera pildis, mis võiksid modifitseerida sel puhul esineva lokaalse ajuvigastuse poolt põhjustatud leidu. Alljärgnevalt esitame oma katsetulemusi ülaltoodud põhimõtete järgi rühmitatult tabeli kujul. Viimase selgituseks veel mõni sõna: 1) Aju­ vigastuste lühikeses kirjelduses on tähendatud ainult positiivsed leiud; näit., kui kiirusagara vigastuse puhul ei saadud kindlaks teha külgmise 6 vatsakese vigastust, jääb viimase puutumatus märkimata. 2) Tabelis tuleb „aja“ all mõista vastava rakuliigi absoluutse arvu tõusu, kulmi­ natsioonimomenti insuliinisüstest arvates. 3) Juhul, kui mingi rakuliigi kõveras toimus algul langus ja hiljemini tõustes jäi selle kõvera haripunkt ikkagi allapoole algväärtust, tähistasime seda lahtris „arv" 0-ga, lahtris „aeg", nagu teistelgi juhtudel, vastava minutite arvuga. Kui aga toimus kõvera pidev langus, on see tähistatud mõlemas lahtris 0-ga. 4) Oksü- daasi- ja peroksüdaasireaktsiooni märkimine: 0 — puuduv reakts., H----- nõrk r., -\—|-----normaalne ja -j—|—|----- intensiivne reaktsioon. Hinnates leukotsüütide tõusu kõrgust fikseerisime varemate koge­ muste alusel järgmisi piirväärtusi: 1) Leukotsüütide-kõvera tõusu puu­ dum ine— kui see ei ületa 1000 rakku. 2) I.-l.-kõvera tõusu ära­ jäämist tuleb ka siis konstateerida, kui leiame madalat tõusu katse alguses (30 — 75 min.) ja sellele järgneb pidev langus, eriti, kui puudub ka noorte müeloiliste rakkude tõus (vasemalenihkumine). 3) Ebanormaal­ selt madala tõusuga kõverad — leukotsüütide tõus 3000 rakuni, kõvera faasid normis. 4) Keskmise (normaalse) tõusuga kõverad — 3000—6000 rakku. 5) Tugeva tõusuga kõverad — üle 6000 raku. Normaalseiks insuliinleukotsüütide kõveraiks tuleks seega lugeda nii­ suguseid, kus leidub leukotsüütide tõusu üle 3000 raku ja üksikute raku- liikide kõverais ajaliselt tüüpilisi tõuse — lümfotsüütidel kuni 120 min. pärast ja kepp- ning segmenttuumastel kõvera lõpus, enamasti pärast 165 min. möödumist. Rühm 1. Siia kuuluvad 14 alljärgnevas tabelis esitatud juhtu. Lahanguleiu omame selles rühmas ainult juht nr. 12-dast. Nagu esitatud tabeli kokkusurutud andmeist nähtub, kuuluvad sellesse rühma järgmised juhud: 4 seljaaju vigastust (nr. 1—4), 7 suuraju, esijoones kiirusagara koorolluse ja subkorteksi, ka otsmiku- ja kuklasagara vigastust (nr. 5 —11); 1 kukla- ja oimusagara vigastus ühes kompressiooninähtudega III ja külgmise ventriikuli piirkonnale (nr. 12); 1 diabetes insipidus’e juht, mille puhul tuleb arvestada seniste kogemuste järgi hüpotalaamilise piirkonna häireid, ja lõpuks 1 basaal- ganglionide häiretega seoses olev paralysis agitans’i juht. Vaadeldes seljaaju vigastuste juhte võime täheldada vahet i.-l.-kõvera tõusus madalamate ja kõrgemate seljaaju segmentide vigastuste puhul. Kui torakaalosa V—VII segmendi ristilõikevigastused (paraplegia inferior, põiehäired) näitasid normi piires püsivaid i.-l.-kõvera tõuse (5400—5500 rakku), siis kaelaosa vigastuste puhul leiame ilmselt 7 00 T a b e l 1. Seg- Alg- Leukots. mentt. Keppt. Lümfots. Al- Per- Nr. V i g a s t u s e l i i k leuko- tõus tõus tõus tõus tsü- kali- Oks.- r. oks.- toos Arv A eg Arv A eg A eg A eg res. r. min. min. Arv min. Arv min. 1. Seljaaju ristilõikevigastus th. V kõrgusel 6 400 5 400 165 3 900 165 900 165 2 200 30 66,2 + + + + 4-4- 2. Seljaaju ristilõikevigastus th. VI— VII kõrgusel 9 200 5 500 255 5 000 210 1300 255 1300 165 67,2 + + + + 3. Seljaaju vigastus с. V kõrgusel (oasuurune gr.- kild С. V kohal) 10 700 3 000 210 3 800 210 1900 210 0 0 77,7 + + + + + 4. Seljaaju vigastus c. I—II kõrgusel 8 400 3100 255 1 800 255 2000 255 1600 210 75,8 + + + + + + 5. Kolju impressioonimurd par. kiirusagara kohal. Ajudefekti ei esine. Hem iplegia sin. 8 200 7 500 165 5 300 165 1000 255 3400 120 60,5 + + 4- + + 6. Mõlema hemisfääri läbilask parietaal-oktsipit.- osast 16 300 16800 210 13600 210 3 500 210 4 000 75 66,2 + + + + 7. Paremp. kiirusagara vigastus. Ajudefekt 3 cm sügav 13 300 11000 210 9100 210 3 400 210 2 300 75 70,0 + + + + 8. Vasakp. kiirusagara ülaosa vigastus. Ajudefekt 3 cm sügavuseni 8800 6 900 165 4 700 165 1300 120 1 000 165 70,0 + + + + 9. Vasaku kiirusagara keskosa 3,5 cm sügavune ajudefekt 11 400 4 000 255 6 100 255 2 500 255 0 165 69,1 + + + + + + 10. Vasaku hemisfääri frontopariet.-osa vigastus. Intratserebr. gran.-killud 9 900 3 300 210 2 500 210 1 800 165 2 200 120 64,3 + 11. Mõlema otsmikusagara läbilask 6 200 7 100 255 3 900 255 1 700 255 3 600 210 73,9 + + + 12. Glioom lokalisatsiooniga vasakus oimu- ja kukla- sagaras. Rõhumine pon s’iie, chiasm a opt., III 11 000 2 300 30 300 30 800 255 2 400 75 66,2 -h+ + + ventriikulile ja Icit. ventr. tagum. sarvele. (Lahang.) 13. Diabetes insipidus 8 200 2 800 75 1 100 75 900 120 1 500 120 62,7 ? ? 14. P aralysis agitans 8 800 6 000 30 2 300 30,255 1 600 255 2 300 30 71,0 + + + + + lamedamaid kõveraid, kus selle tõus ei ületa 3000 rakku. Ajaliselt kulgevad kõverate tõusud normi piires (kõige varajasema tõusu maksimum 165'). Uhel juhul (nr. 3) puudub ainult lümfotsüütide tõus, teisel juhul (nr. 4) on see hilinenud. Leukotsüütide algväärtustes me liiga suuri erinevusi ei leia. Juht 3. Joon. 1. Seljaaju vigastus С V kõrgusel. Normaalse faasidejärjes- tusega, kuid puuduva liimf.-tõusuga madal i.-l.-köver. Juhud 5—11, suuraju hemisfääride vigastustega, näitavad üldiselt normaalset i.-l.-kõvera kulgu; mõnedel juhtudel (6—7) leiame õige tugevaid hüperleukotsütoose (leukotsüütide tõus 16 800 ja 11000), madalamaid väärtusi seevastu juhtude 9 ja 10 puhul. Eriti viimasel juhul on selle grupi lamedaim kõver (tõus 3300). Sel puhul oli tegemist patsiendiga, kellel leidus granaadikilde vasaku hemisfääri frontoparie- taal-osas. Viimaste tõttu on võimalik mitmesuguste sekundaarsete protsesside tekkimine ajus (abstsess?), kuid kliinilise üldpildi põhjal pidime nim. juhu paigutama käesolevasse rühma. Uhel kiirusagara vigastuse juhul (nr. 9) leidus ka lümfotsüütide tõusu puudumine, ühel teisel (nr. 11) selle tugev hilinemine, ülejäänud juhtudel kulgesid i.-l.-kõverate faasid korrapäraselt. 9 Õige erineva kuluga kõverad esinevad aga kolme viimase juhu (nr. 12—14) puhul. Kahel esimesel (nr. 12 ja 13) leiame madalat tõusu (2 300 resp. 2 800 rakku), mis ilmub aga õige vara (30 resp. 75 min.), mille järel Ы .-kõverad langevad ja jäävad allapoole alg- nivood. Silmapaistev, eriti juht 12 puhul, on siinjuures just müeloiliste I4COO- 11000 13000- 10000 12000- 9000 11000- 8000 10000- 7000 9000 - 6000 8000- 5000 адо о 3000 5000 1000 Aeg Juht 12. Joon. 2. Vasaku oimu- ja kuklasagara glioom . Rõhumine pons'iie, chicisma opticum 'iie, III ventriikulile ja lat. ventr. tagum isele sarvele. Atüiipiline, varajase ja madala tõusuga i.-l.-kõver. rakkude nõrk tõus, kuna lümfotsüütide tõus on rahuldava intensiivsu­ sega. Mõlemal juhul ou meil tegemist hüpotalaamilise piirkonna häire­ tega — esimesel juhul (nr. 12) glioomi läbi tekitatud kompressiooni ning dislokatsiooni mõjul, teisel juhul (nr. 13) diabetes insipidus't põh­ justava tundmatu protsessi mõjul samas piirkonnas. Ka viimasel juhul (nr. 14) leiame abnormse i.-l.-kõvera: küllaldase intensiivsusega tõus (6000 rakku) ilmub juba 30 min. järel nii segmenttuumaste rakkude kui 10 ka lümfotsüütide arvel. Sellele järgneb kõvera langus allapoole alg- nivood ja siis jällegi tõus kepptuumaste rakkude arvel veidi üle lähte- väärtuste. Juht 18. Joon. 3. Aju läbilask vasakust frontaalsagarast paremasse kukla- sagarasse. Vigastatud ka keskaju stria tu m 'i ja thalam us’e piirkond. Ajuödeem. Vaadeldes leukotsüütide muude vormide — esijoones eosinofiilsete ja monotsüütide arvu muutusi selles rühmas, võime eosinofiilsete rak­ kude suhtes täheldada järgm ist: sellele rakuliigile iseloomulikku kulgu i.-l.-kõveras — tõusu esimeste 120 min. jooksul ja rakkude arvu Juht 23. Joon. 4. Vigastatud on vasakpoolne oimusagar, osalt ka sainapoolne kuklasagar. Külgmise ventriikuli alumine sarv avatud. Ajuödeem. 11 langust, sageli rakkude täieliku kadumiseni kõvera lõpus — leiame 5 juhul (nr. 3, 7, 9, 10, 14). Eosinofiilsete rakkude puudumist kogu katse vältel täheldasime 3 juhul (nr. 2, 5, 12), õige madalat eosinofiilsete arvu 3 juhul (nr. 1, 6, 8). Keskmisi eosinofiilsete arve ilma kõvera olulise- Juht 24. Joon. 5. Parempoolse oiinusagara, osalt ka kiirusagara suur aju­ defekt. Ajuödeem, ajupitsumine. mate kõikumisteta esines ühel juhul (nr. 11), tugevamat eosinofiiliat — ühel juhul (nr. 4), kusjuures puudus ka nende rakkude arvu langus kõvera lõpus. Monotsüütide puhul täheldasime enamikul juhtudest selle rakuliigi püsimist samal nivool olulisemate kõikumisteta kogu kõvera vältel, ainult kahel juhul esines rakkude arvu tõus kõvera lõpus (nr. 6, 11) ja ühel juhul sama 120 min. järel (nr. 9). Basofiilsete rakkude esi­ nemist kogu kõvera vältel leidsime ainult ühel juhul (nr. 4), mille puhul tekkis kõvera lõpus ka mõõdukas tõus. Rühm 2. Sellesse rühma kuuluvad 12 juhtu, milledest oli võimalik lahangu teel teostada vigastuse täpset lokalisatsiooni 4 juhul (nr. 18, 22, 23, 24). Selles rühmas on leidnud käsitlemist järgmiste ajupiirkondade vigastused: Kõikidel juhtudel esineb suuraju otsmiku-, kiiru- ja kukla- sagara cortex'i ja subcortex’i vigastusi. Neist 3 juhul on kaasa haaratud ka külgmine ventriikul, ühel juhul vigastatud keskaju subkortikaalsete tuumade piirkond (nr. 18) (lahanguleid) ja ühel juhul asetseb röntgeno- loogiliselt kindlaks tehtud granaadikild III ventriikuli läheduses basaal- ganglionide piirkonnas (nr. 26). 12 f __T__a_b__e_l_ __2_. * Seg- Alg- Leukots. mentt. Keppt. Lümfots. Nr. V i g a s t u s e l i i k leuko- tõus tõus tõus tõus A l­ Per- tsü- kali- Oks.- res. r. oks.- toos Arv Aeg r. min. Arv Aeg min. Arv Aeg Arv Aegmin. min. 15. Kolju impressioonimurd otsmikusagara kohal. Ajusubst. defekti ei ole. Palavik puudub. 11900 4 400 210 3 500 210 900 210 600 75 64,3 + + + + + 16. Vasaku otsmiku- ja kiirusagara piiril 4 cm süga­ vune ajudefekt. Palavik, haavainfektsioon. 14 000 4 300 75 3100 75 400 30 1 300 255 68,1 + + + + 17. Vasaku otsmikusagara vigastus koos külgm. ventriikuli eesm. sarvega. Temperat.—37,2. 11400 2 500 255 1 200 255 1000 255 0 255 69,1 + + + + + 18. Läbilask vas. otsmikusagarast paremasse kukla- sagarasse. Keskaju str ia tu m ’i ja thalam. piirk. 13 400 2 500 120 1000 120 0 210 700 75 72,9 + h—f- + + Ajuödeem. T°—norm., infekts. puudub.(Lahang.) 19. Paremp. kiirusagar2 cm sügav. T°—37,0. Infekts. puudub. 6 000 4 000 210 400 210 1 500 210 1600 210 62,4 + + + + + 20. Vasaku kiirusagara koorollus. Ajuödeem. T°— norm. Infekts. puudub. 14 700 4 000 255 400 30 2 300 165 2 600 255 74,8 ? 21. Parema kiirusagara allosa. Capsula int.? T°— norm. Infekts. puudub. 10 000 5 000 255 3 700 255 1 000 210 500 75 67,2 + + + 22. Parema kuklasagara defekt 2 cm sügavuseni. Epi- duraalne hematoom. Ventriikulid tõrj. vastas­ 13 900 2 200 120 1 000 120 900 210 2 400 255 62,4 + 4-4- + + - poolele. Ajuödeem, ajupitsumine. (Lahang.) 23. Läbilask vas. oim u-ja kuklasagarast koos külgm. 30 ventr. vigastusega. T°—39,5. Ajuödeem. (Lahang.) 21000 4 000 210 3 200 30 4 800 210 0 210 ? + + + + + 24. Paremp. oimu- ja kiirusagar. Ajuödeem, ajupit­ ? sumine. T°—37,8. (Lahang.) 10 200 4 700 30 3 400 30 800 210 1 200 75 ? ? 25. Paremp. oimusagara üla- ja kiirusagara allosa. Granaadikild paremas hemisfääris 6 cm süga­ 10 000 5 300 255 0 255 1 200 255 3 000 255 60,5 ? ? vuses. T°—norm. Infekts. puudub. 26. Parempoolne oimusagar. Külgmise ventriikuli alumine sarv. Granaadikild asub subkortikaal- sete gangl. piirkonnas III ventriikuli läheduses. 21 500 1500 30 1800 30 0 255 1900 165 69,1 + + + + T°—norm. Infektsiooni ei esine. Ebanormaalselt madalat i.-l.-kõvera tõusu näijtasid järgmised juhud: 1) Vasaku otsmikusagarä vigastus ühes külgmise vatsakese eesmise sarve vigastusega (nr. 17) — leukotsüütide üldarvu tõus 2500 rakku, ühes sellega puuduv lümfotsüütide tõus. 2) Aju läbilask vasa­ kust otsmikusagarast paremasse kuklasagarasse, kusjuures on vigastatud Joon. 6. Parempoolse oimusagara ja ^külgmise ventriikuli alumise sarve vigastus. Granaadikild asub subkortikaalsete ganglionide piir­ konnas III ventriikuli läheduses (röntgenleid). I.-l.-kõver: Minimaalse tõusu järel 30 min. juures sügav kõvera lan­ gus. Lümfotsüütide tõus kõvera lõpus. ka keskaju striatum i ja thalamus'e piirkond (nr. 18). 3) Juht nr. 22, mille puhul esines kuklasagara vigastus ühes suure epiduraalse hema- toomiga, mis põhjustas tugevaid kompressiooninähte ning ajuvatsakeste dislokatsiooni. Ajuödeem ja ajupitsumine (lahanguleid). 4) Juht 26 — parempoolse oimusagara vigastus ülalkirjeldatud granaadikilluga III ventriikuli läheduses. Kõigil neil juhtudel ei ületanud leukotsüütide arvu tõus 2500 rakku. Kõige madalam oli tõus viimasel juhul (nr. 26) — 1500 rakku 30 minuti järel, millele järgnes kõvera sügav langus 8000 raku võrra. Esitatud juhud näitasid kõik leukotsüütide algväär­ tusena hüperleukotsütoosi — 11400 kuni 21500 rakuni, kusjuures ei saadud täheldada tugevamat põletikulist protsessi ega palavikku. 14 ülejäänud juhtudel esines rahuldav leukotsüütide tõus 4000 ja 5300 raku vahel. Mis puutub muudesse erinevustesse, siis leidsime kõrvalekaldumi­ sena norm. i.-l.-kõverast varajast kulminatsiooni järgmistel juh­ tudel: 1) Juht nr. 16—75 min. järel (kepp- ja segmenttuumased). Juht 27. Joon 7. Bulbaarsed häired entsefaliidi tagajärjel. (Kõnehäired, п. VII ja XII parees). I.-l.-kõver: Väga lame, õige madala tõusuga 210 min. järel. Eosino- fiilsete rakkude kadumine 120 min. järel. (2) Juht nr. 18—120 min. järel. 3) Juht nr. 22—120 min. järel. 4) Juht nr. 24—30 min. järel ja 5) juht nr. 26 — samuti 30 min. järel. Neist kahel juhul (nr. 16 ja 24) esines palavik, kuna ülejäänud juhud kuuluvad ülalkäsitletud madala i.-l.-kõvera tõusuga gruppi. Lümfotsüütide tõusu hilinemist (normaalselt 75 — 120 min.) leiame selles rühmas enamikul juhtudest; nim. rakuliigi kõvera kulminatsiooni­ punkt ilmub 165 minuti järel või hiljemini. Vaadeldes noorte müeloiliste rakkude ilmumist sai täheldada kepp- tuumaste kõvera kulus kõige suuremat stabiilsust: kaasa arvamata juht nr. 16 (kus kepptuumaste tõus toimus koos segmenttuumastega kõvera algul 30 min. järel), ilmus kepptuumaste rakkude tõus enamasti 210 — 255 minuti järel, kuigi paaril juhul õige vähesel määral (22 ja 24). 15 Eosinofiilsete rakkude täielikku puudumist verepildist esines selles rühmas suuremal määral kui eelmises, nimelt 6 juhul. Kuid ka selles rühmas leidus normaalse kuluga eosinofiilsete rakkude kõveraid. Monotsüütide suhtes on kehtiv sama, mida tähendasime eelmise rühma puhul: enamikul juhtudel püsis monotsüütide kõver samal nivool. Juht 29. Joon. 8. 4 cm sügavune defekt oimu-kiiru-otsmiku vasaku sagara piiril. Haemorrhagici subarachnoidalis. Leptom eningitis. Rühm 3. Sellesse rühma kuuluvad 16 ajuvigastusjuhtu, millede puhul leidus tüsistustena põletikulisi protsesse ajus, ajukelmeis ja teistes elundites. Eelmise rühmaga sarnlevalt esineb ka nende juhtude enamikul ajuödeem. Lahanguleide omame selles rühmas 8 juhtu — nr. 28, 29, 30, 35, 36, 37, 38, 39. Hinnates käesoleva rühma katsetulemusi peame arvestama seda, et siin tuleb oodata kõige suuremaid i.-l.-kõverate modifikatsioone ajuvigastustest olenematuil põhjusil. Madalat i.-l.-kõvera tõusu (kuni 3000 rakuni) täheldasime järg­ mistel juhtudel: 1) Entsefaliidi tagajärjel tekkinud bulbaarsed häired (nr. 27). 2) Vigastus tempor.-front.-parietaalsagara piiril koos menin- giidi ja subarahnoidaalse verevalumiga (nr. 29). 3) Vasema temporaal- sagara vigastus ja meningiit (nr. 32). 4) Vigastus frontaal- ja tempo- raalsagara piiril. Ajusisene gr.-kild. Ajuödeem. Palavik (nr. 40). 5) Kukla- ja kiirusagara vigastus koos lateraalse ventriikuli vigastusega (nr. 42). 16 T a b e l 3. Alg- Leukots. Seg- leuko- tõus mentt. Keppt. Lümfots. tõus tõus Al- Oks.- Per-Nr. V i g a s t u s e l i i k tsü- tõus kali-res. r. oks.- toos A eg r.Arv A eg Arv min. Arv A eg A eg min. min. Arv min. 27. Entsefaliit. Bulbaarsed häired. (Kõnehäired, n. VII ja XII parees vas.) Palavik puudub. 9700 2 600 210 2 600 210 600 255 0 210 ? + + + + + + 28. Läbilask väikeaju paremast hemisfäärist ühes oimusagara 1 cm sügav, defektiga. T°—39,2. 38400 12600 120 100- 120 7 500 120 2 600 210 66,2 + + + + (Lahang.) 29. Otsmiku-kiiru sagara ja oimusagara piiril 4 cm sügavune ajudefekt. Haemorrhagici subarach- noidalis. Leptom eningitis. Pneumonia. T°—39,2. 28 700 2 000 210 3 800 210 0 210 1 100 30 57,6 -r + + (Lahang.) 30. Otsmikusagara tagumine osa. Subduraalne empüeem. Ajuödeem. T°—norm. (Lahang.) 22 300 4 800 255 6 000 255 400 255 0 120 66,2 + -Г + 31. Vasaku oimusagara vigastus. Gran.-kild fa lx ’i lähedal vasem as hemisfääris. T°—38,7. 13 500 3 200 75 1 600 75 800 255 1 600 75 59,5 + + + + 32. Vasakus oiinusagaras 2,5 cm sügav, defekt. Meningiit. T°—38,5. 12 900 700 255 1300 255 0 255 150 120 63,3 + + + + + 33. Ajudefekt parema otsmiku- ja oimusagara piiril ühes külgmise vatsakese vigastusega (eesmine 12 400 4 300 120 4 000 120 0 120 3 400 210 59,5 H—h + + + + ' sarv). T°—norm. 34. Läbilask mõlem. otsmikusagarast. Vasak oimus. Gr.-killud par. otsmikusagaras. Abstsess vase­ 16 000 3 200 210 200 210 1900 210 1 400 255 73.9 + + + + + mas otsmikusagaras. 35. Mõlema kiirusagara vigastus (läbilask), killud paremas hemisf. Later, ventriikuli tag. sarv vigast. 18 800 4 500 255 3 400 30 2 800 210 1 100 120 68,1 + 4—1—h Meningiit. T°—37,5. (Lahang.) !. Kõrge, Insuliinleukotsütoosi regulatsioonist. Alg- Leukots. S eg ­m ents Keppt. Lümfots. V i g a s t u s e l i i k leuko- tõus tõus tõus tõus Al- Oks.- Per- Nr. tsü- kali- r. oks.- toos Arv Aeg res. r. min. Arv Aeg Arv Aegmin. min. Arv Aeg min. 36. Õige suur ajudefekt vas. kukla-, oimu- ja otsmi- kusagaras. Avatud külgm. ja III ventr. Vigast, vasak str ia tu m ’ i piirk. Meningiit. T°—37,5. 25 00Ü 4 000 120 2 700 120 2 800 255 2 600 120 63,3 + + + + (Lahang.) 37. Hanemunasuurune ajudefekt vas. oimu- ja kiiru­ sagara piiril. Vigast, lat. ventr., corpus callos., 25 200 5 100 75 5 200 165 0 210 1300 165 74,8 ? ? nucl. caudnt. Meningiit. T°—38.5. (Lahang.) 38. Vasak otsmiku- ja kiirusagar. Sinus sagitt. Aju­ ödeem , ajupitsumine. Lokaalne leptoinenin- 13 400 13200 255 7 500 255 2 300 255 1 400 255 74,8 + + giit. T—3 “,0. (Lahang.) + + 39. 6 cm sügav, defekt paremp. frontoparietaal-piirk. Ajuabstsess. Ajuödeem, ajupitsumine. (Lahang.) 12 000 5 300 165 3 400 120 2 000 255 3 000 165 64,3 + + + 40. Otsmiku-kiiru-oimu sagara piiril ajudef. ühes 2,5 cm sügaval asetseva gr.-killuga. Ajuödeem, 12 200 0 165 0 165 400 255 1 900 165 55,7 + haavamädanik. T°—38,8. 41. Vasakus kiirusagaras sügav infits. haav. Aju­ ödeem. T°—36,8. 8 900 3 100 210 1600 165 1 000 255 2 300 210 70,0 + + 42. Vasaku kukla- ja kiirusagara vigastus ühes lat. ventriikuli vigastusega. Gr.-kild paremas kiiru­ 11000 2 000 75 1 600 30 2100 255 700 75 73,9 sagaras. Infekts. T°—37,2. + + + Selle grupi lähedal seisavad veel juhud, kus leukotsüütide tõus on veidi üle 3000 raku: vasaku oimusagara vigastus ühes fa lx’i lähedal asuva gr.-killuga, palavik (nr. 31), ja teiseks juht nr. 41 — kiirusagara vigastusega ja ajuödeemiga. ülejäänud juhtudel leiame kõverate normaalseid ja ka tugevaid tõuse, mis asetsevad 4000 ja 12000 leukotsüüdi vahel. Huvitav on selles grupis eriti juht nr. 28 (cerebellum’i läbilask ja temporaalsagara Juht 28. Joon. 9. Läbilask väikeaju paremast hemisfäärist ühes parempoolse oimusagara allosa vigastusega. vigastus), kus esinesid õige kõrge algleukotsütoos (38400) ja palavik (39,2°), sellele vaatam ata aga käesoleva rühma intensiivseim isuliin- hüperleukotsütoos tõusuga 12 600 raku võrra. Jälgides muutusi mitmesuguste rakuliikide tõusu ajalistes suhetes, võime konstateerida järgmist: 6 juhul leiame kõvera varajast kulminat­ sioonipunkti (kuni 120 min.). 5 juhul neist on tegemist palavikuliste seisunditega, ühel juhul on kehatemperatuur normaalne. Nim. varajane kõvera tõus võib seejuures esineda nii õige madala (nr. 42) kui ka kõrge leukotsütoosi (nr. 28) puhul. Teise omapärana leiame enamikul juhtudest (13 juhul) liimfotsüütide-faasi hilinemist (lümfotsüütide-kõvera kulminatsioon ilmub pärast 165 min. möödumist, hiljemini kui müeloi- liste rakkude tõus või samaaegselt viimastega). Et selle nähu puhul ei tule mõjutegurina arvesse ainuüksi infektsioonist põhjustatud tempera­ tuuritõus, selgub juhtude vaatlemisest normaalse lümfotsüütide-kõveraga: nende hulgas on temperatuur ühel juhul normaalne, kahel juhul esineb palavik. 19 Eosinofiilsed rakud puuduvad selles rühmas 12 juhul (28, 29, 30, 31, 32, 33, 35, 36, 37, 38, 40, 41). Normaalseid kõveraid eosinofiilsete rakkude suhtes leiame kahel juhul (nr. 27, 34) ja madalaid kõveraid samuti kahel juhul (nr. 39, 42). Käsitletud kolmest rühmast esineb käesolevas seega suurim arv juhte eosinofiilsete rakkude täieliku puu­ dumisega. Juht 28. Joon. 10. Insuliinleukotsüiitide-kõver: Kõrge algleukotsütoos, õige tugev insuliin-hüperleukotsütoos, mis ilmub tavalisest varemini. Monotsüütide arv püsis samal nivool 10 juhul, 4 juhul (27, 32, 35, 37) esines nim. rakkude arvu tõus lõppfaasis ja 2 juhul (28, 38) ilmus tõus 120 min. järel. Teiste rakuliikide esinemine osutus selles rühmas samuti juhuslikuks. 20 Tulemuste arutlus. ülaltoodud katsete tulemusi hindamisele võttes vaatleme esijoones juhte, kus leidus insuliinleukotsütoosi puudumist või kulges i.-l.-kõver ebanormaalselt lamedalt. Selle leiu kriitiline hindamine on kõige kergem esimeses rühmas, kus ajuvigastuse kõrval ei esinenud i.-l.-kõverat mõjustavaid tegureid. Juht 36. Joon. 11. Laialdane aju destruktsioon parema hemisfääri kukla- otsmiku sagaras. Vigastatud ka külgmine ventriikul, osa thcilamus’est ja nucleus lenticularis’est. Meningiit. Seljaaju vigastuste puhul leidus ilmne erinevus i.-l.-kõvera tõusu kõrguses kaela- ja torakaalosa vigastuste vahel, kusjuures с. I—II ja с. V vigastuste puhul esines madal tõus, torakaalosa juhtudel oli see aga juba normi piires. Neile juhtudele võiks teatava reservatsiooniga lisandada veel juht nr. 27 (III rühmast), kus esines bulbaarse lokalisat­ siooniga entsefaliitiline protsess, puudusid aga silmapaistvamad üld- reaktsiooni nähud (temperatuur, SR normaalne, algleukotsütoos 9700). Ka siin täheldasime õige madalat leukotsüütide arvu tõusu (2600 rakku), kusjuures tõus ilmub lõppfaasis nagu juhtudel 3 ja 4. Neid leide vaa­ deldes meenuvad ülaltsiteeritud Hoff’i ning Linhard’i ning jaapani auto­ rite tööd, millede põhjal tuleb arvestada keskaju tuumadest väljuvate, leukotsütoosi reguleerivate närviteede kulgemisega läbi pikliku aju seljaajju, kust nad väljuvad th. Ill ja I. III segmendi vahel, kulgedes edasi n. splanchnicus minor’is ja major’is (Hayashida ning Nasu). Meie materjalis esines nõrk i.-l.-kõvera tõus just kõrgete seljaaju vigas­ tuste puhul. Seljaaju madalamad vigastused näitasid rahuldavat kõvera tõusu, ka üksikute rakuliikide faaside järjestus oli neil juhtudel nor- 21 maalne, kuna kaelaosa vigastuste puhul oli muutunud lümfotsüütide kõver; kahel juhul puudus lümfotsüütide tõus täiesti (3 ja 27), ühel oli see hilinenud (4). Neid leide arvestades võime pidada tõenäoseks, et ka insuliinleukotsütoosi tekkimiseks vajalikud tsentraalsed impulsid kul­ gevad üle seljaaju, vähemalt üle selle kaelaosa. Juht 36. Joon 12. Leukotsüütide üldarvu ja segmenttuumaste rakkude varajase tõusuga atiiüpiline, kaunis lame insuliinleukotsüütide-kõver. Suuraju vigastuste hulgas leidsime I rühmas i.-l.-kõvera madalat tõusu ja kõverate abnormset kulgu juhtudel 12 ja 13, millede puhul oli tegemist hüpotalaamilise piirkonna häiretega (juht nr. 12 puhul ka lahangul tõestatud). Ülejäänud juhtudel oli tegemist suuraju hemisfääride vigas­ tustega, millede enamikul esines normaalseid ja ka tugevaid i.-l.- kõverate tõuse, mis kulgesid ka ajaliselt normi piires. II rühmas esines insuliin-hüperleukotsütoosi puudumine kahel juhul samuti keskaju ja III ventriikuli piirkonna vigastuste puhul (18 ja 26), kuna ülejäänud kahel juhul nim. ajuosa otseseid vigastusi ei saadud täheldada (17 ja 22). 22 Nende kui ka tõenäoselt kõikide teiste selle rühma juhtude puhul peame arvestama ajuödeemi esinemist, mis ilmub tavaliselt varsti pärast aju vigastusi. Suuremal osal juhtudest tõestus see protsess ka operatsioonil või lahangul. Nagu juba ülalpool tähendasime, tuleb võimalikuks pidada ka i.-l.-kõvera kulu mõjustamist ajuödeemi resp. sellest tingitud kompressiooninähtude poolt. Võrreldes esimese rühmaga leiame siin ka a b Juht 38. Joon. 13. Vasaku hemisfääri otsmiku- ja kiirusagara vigastus. Lokaalne leptomeningiit. ülejäänud juhtudel üldiselt madalamaid, kuigi veel normi piires püsivaid kõveraid, millede tõus ei ületa 5300 rakku. Samuti esineb siin ainult ühel juhul normaalne algleukotsütoos 6000 rakuga (19), kõikidel teistel juhtudel küünib hüperleukotsütoos 10 000 kuni 21000 rakuni. Kolman­ daks täheldasime selles rühmas enamikul juhtudest hilinenud lümfo* tsüütide tõusu. Silmas pidades neid leide peame arvestama värskete, ükskõik millise lokalisatsiooniga ajuvigastuste korral teatavaid relatiiv­ seid leukotsüütide-regulatsioonimehhanismi häireid; ühise põhjustava momendina näib siin arvesse tulevat esijoones ajuödeem. Umbes sama­ suguse geneesiga võiksid olla insuliinleukotsütoosi-kõvera kulu häired, mida oleme varemalt kirjeldanud ureemia juhtudel kroonilise neeru- insufitsientsuse tagajärjel: ka siin esineb tavaliselt i.-l.-kõvera madal kulg või kõvera langus, kusjuures algväärtusena leiame sageli leukotsüütide kõrgenenud arvu. Neil juhtudel peame arvestama ajule mõjuvate toksiliste tegurite kõrval samuti ajuturset, mille esinemine nim. seisundite puhul on üldiselt tuttav. Et ureemia korral sageli esinev atsidoos i.-l.-kõverale olulist mõju ei avalda, oleme näidanud ühes teises, vastilmunud töös (12). 23 Kõige mitmekesisemaid tulemusi andis kolmas rühm. Siin paistab meile silma esijoones suuremal osal juhtudest õige kõrge algleuko- tsütoos (13 juhul 16-st), mis ulatub kuni 38400 rakuni juht nr. 28-1. Lamedaid i.-l.-kõveraid resp. insuliin-hüperleukotsütoosi puudumist saime täheldada selles rühmas 5 juhul, mis oma vigastuse lokalisat­ siooni suhtes ei võimalda tõmmata mingisuguseid paralleele eelmistele Juht 38. Joon. 14. Insuiiinleukotsüütide-kõver: Kaasa arvamata lümfotsüütide tõusu hilinemist, normaalse ilmega, intensiivse tõusuga kõver. juhtudele. (Juht nr. 27-dat käsitlesime juba ülalpool seoses seljaaju vigastustega.) Vigastused lokaliseeruvad oimu-, kiiru-, otsmiku- ja kuklasagaras, kusjuures ühel juhul on vigastatud ka külgmine vatsake. Omapärane on selle rühma juhtudel veel asjaolu, et mitmel neist leiame, vaatamata põletikulisele protsessile ajus ning ajukelmeis ja palavikule, tugevaid insuliin-hüperleukotsütoose (nr. 28, 38), kuigi modi­ fitseeritud kuluga üksikute rakuliikide liikumises. Enamasti leiame sel puhul juba varemalt mainitud hilist lümfotsüütide tõusu ja müeloiliste 24 rakkude kulminatsioonipunkti ettepoolenihkumist. Nende tähelduste põhjal peame täiendama oma varemates töödes fikseeritud leide, kus kirjeldasime i.-l. puudumist põletikuliste protsesside puhul. Mainitud korral olid vaatluse all pneumooniad ja akuutsed reumaatilised polüart- riidid. Käesoleva vaatluse tulemused aga näitavad, et nähtavasti mitte kõik põletikulised protsessid ei avalda samasugust pärssivat toimet i.-l.-le, vaid et ka nende seisundite puhul võib i.-l.-k. kulgeda tugeva hüperleukotsütoosiga, kuigi tavaliselt atüüpilise faasidejärjestusega. Kas selle erinevuse põhjusena tuleb arvestada infektsioosse protsessi Juht 39. Joon. 15. Parema hemisfääri frontoparietaalse piirkonna vigastus 6 cm sügavuseni. Ajuabstsess. Ajuödeem, ajupitsumine. iseloomu, tema erinevat toimet vereloome-elundeile, kesknärvikavale või teisi, meile veel tundmata tegureid, selle üle ei saa me käesoleva töö tulemuste põhjal otsustada. Kindel on vaid see, et infektsioossed protsessid põhjustavad organismi kogu neurovegetatiivse süsteemi reageerimisviisi põhilist ümberhäälestamist, mis nähtavasti varieerub, olenedes infektsiooni iseloomust, selle lokalisatsioonist ja organismi tõrjevõimest. Viimast mõjustab, nagu tähendasime juba eespool, tuge­ val määral kesknärvikava oma vegetatiivsete keskustega (Metalnikov). Nii leiame infektsioossete protsesside puhul erinevusi ka vegetatiivsete reaktsioonide kulus, kui samaaegselt esineb häireid või vigastusi kesk- närvikavas, mida meile käesoleval juhul kujukalt demonstreerib insuliin- leukotsütoos. Uut kinnitust leidis nende juhtude jälgimisel aga ka fakt, et i.-l.- kõvera tõusu ei tõkesta palavik ega hüperleukotsütoos lähteväärtu- 25 sena; olgugi et ta näitab nii kõrgeid arve, nagu juht nr. 28(38400 leu- kotsüüti), küündis tõus, vaatamata sellele, 12 600-ni. Sama võime tähel­ dada ka veel teistel juhtudel (nr. 6, 35, 37, 38). Huvi pakkus veel küsimus, millist mõju avaldab külgmise ventrii­ kuli vigastus i.-l.-kõverale. Ent Ginsberg ning Heilmeyer (4) tähel- •A e g 0 3 0 ' 7 5 ' 1 9 0 ' 165 ' 2 1 0 ' 055 ' Juht 39. Joon. 16, I.-l.-kõver: Kõrgenenud algleukotsütoos, kõvera rahuldav tõus 165 min. järel. Varajane müeloiline (120') ja hiline lümfotsüütide- faas (165'). dasid ventriikulipunktsiooni järel hüperleukotsütoosi, võis oletada ka selle ajuosa seost leukotsütoosi regulatsiooniga. Meie materjalis leidus külgmise ventriikuli vigastusi kokku 8 juhul, kusjuures tulemused osu­ tusid järgmisiks: Juht Algleukots. Leukots. Juht Algleukots. Leukots. nr. tõus nr. tõus 17 11 400 2500 35 18800 4500 23 21000 4000 36 25 000 4000 26 25 500 1500 37 25200 5100 33 12!400 4300 42 11000 2000 Nagu esitatud arvudest nähtub, leidub vaadeldud juhtude hulgas nii õige madalaid (1500—2000 rakku) kui ka keskmisi, rahuldava inten­ siivsusega tõuse (4000—5000 rakku). Sellest järeldub, et late- raalse ventriikuli vigastus üksi ei suuda veel tõkestada insuliin-hüperleu- kotsütoosi arenemist. Seoses teiste leidudega juhib see tähelepanu veel järgmistele asjaoludele. Juht 37. Joon. 17. Granaadikillu sisselask vasakult oimu- ja kiirusagara pii­ ril. Vigastatud corpus callosum, thalamus, nucleus caudcitus ja ava­ tud lateraalne ventriikul. Kui mingi kesknärvikava ärritus põhjustab hüperleukotsütoosi, siis ei ole selle ärrituse tulemuseks iga kord veel ka insuliinleukotsütoosi- mehhanismi blokeerimine. Insuliinleukotsütoos võib säärasel juhul kulgeda ka normaalselt, samuti nagu meie seda fikseerisime ülalpool hüperleukotsütooside kohta üldiselt. Seega peab hüperleukotsütoosi tekitavale ärritusele lisanduma veel teine, nim. reaktsiooni kulgu tõkes­ tav tegur (leukotsüütide-tsentrumi kahjustus), kusjuures viimane võib esi­ neda ka iseseisvalt, hüperleukotsütoosi tekitamata. Tsentraalselt tingi- _ tud i.-l. blokeerimist võisime ju täheldada nii leukotsüütide kõrgenenud arvu (nr. 12) kui ka normaalse leukotsütoosi (nr. 13) puhul. Teise näi­ tena võiksime tuua ühelt poolt i.-l. kulgu entsefalograafia järel ja tei­ selt poolt ülaltoodud juhte külgmise ventriikuli vigastustega. Nii aju- ventriikulite täitmine õhuga (Hoff) kui ka ventriikulipunktsioon (Gins­ berg ning Heilmeyer) põhjustavad leukotsüütide arvu tõusu. Pärast entsefalograafiat teostatud i.-l.-kõvera jälgimine ei näidanud enam leukotsüütide arvu tõusu (Kõrge — 10, 11), kuna lateraalse ventriikuli vigastuste järel võisime täheldada rahuldavat i.-l.-kõvera tõusu. 27 Ш Jälgides eosinofiilsete rakkude arvu muutusi meie katsematerjalis leidsime, et suurel protsendil juhtudest puudusid eosinofiilsed rakud verepildist täiesti. Seejuures esinesid suured erinevused kirjeldatud kolme rühma vahel: esimeses rühmas puudusid eosinofiilsed rakud 21,5 %-l juhtudest, teises rühmas — 50%~1 ja kolmandas — 75%-l. Vaadeldes juhte, kus esines eosinofiilsete rakkude puudumine juba alguses, enne insuliinisüstet, ja neid ei ilmunud verepilti ka katse vältel, leiame õige Juht 35. Joon. 18. Vasak- ja parempoolne kiirusagar, koos sellega ka külg­ mise ventriikuli tagumine sarv vigastatud. Meningiit. mitmekesise lokalisatsiooniga ajuvigastusi, õige mitmesuguse kõrgusega alg- ja insuliinleukotsütoose ja samuti normaalse kehatemperatuuriga kui ka palavikuga katsealuseid. Asjaolu, et infektsioossete protsessi­ dega III rühmas leidus kõige suurem protsent juhte, kus puudusid eosi­ nofiilsed rakud, kõneleb selle poolt, et suurt osa selle rakuliigi kadu­ misel etendab ka ajuvigastuste korral mingi põletikuline protsess. Mit­ mel juhul, eriti I ja II rühmas, leidsime aga ka normaalse kuluga eosi­ nofiilsete rakkude kõveraid; sel puhul ilmub umbes samaaegselt lümfo- tsüütidega (75—120 min.) ka eosinofiilsete rakkude tõus, langeb aga kõvera lõpus, müeloilises faasis, sageli 0-ni. Neid eosinofiilsete rakkude muutusi i.-l.-kõvera vältel võisime täheldada ja kirjeldasime juba eespool ka teiste katsealuste juures (10, 11). Erilist huvi pakub see fenomen just allergiliste seisundite puhul, kus rööbiti eosinofiilsete rakkude vähenemisega veres on võimalik insuliiniga hüpoglükeemiliste tõugete abil saavutada ka haigusnähtude paranemist (Wegierko, Kõrge, Rausch ja Bartelheimer). 28 Monotsüütide-kõverat vaadeldes leidus kõikides rühmades enami­ kul juhtudest nim. rakuliigi püsimist samal nivool. Väiksemal osal juhtudest esines monotsüütide-kõvera tõus i.-l.-kõvera lõppfaasis, samaaegselt müeloiliste rakkudega. Ka siin ei ole võimalik leida sidet mõlema reaktsioonitüübi ja ajuvigastuse lokalisatsiooni või muude tegu­ rite (palavik, infektsioon jms.) vahel. Reeglipäraseima nähuna esines vaadeldud materjalis kepptuumaste müeloiliste rakkude tõus kõvera lõpus. See puudus kogu katsemater- jalis ainult 6 juhul (nr. 18, 26, 29, 32, 33, 37) ja ühel juhul (nr. 4) oli ta õige madal (400 rakku). Neist juhtudest leidus ainult kahel leuko­ tsüütide üldarvu tõusu, mida tuleb lugeda normi piires olevaks (nr. 33, 37), ja toimus segmenttuumaste ning lümfotsüütide arvel, ülejäänud juhtudel oli ka i.-l.-kõvera tõus alla 3000 leukotsüüdi. Silmas pidades, et verepildi vasemalenihkumine on üheks reegli- pärasemaks nähuks insuliinhüperleukotsütoosi korral, leiab seeläbi veel kord kinnitust väide, et insuliini mõjul tekkiv leukotsüütide arvu tõus kujutab endast ,,tõelist“, luuüdi ärritusel põhjenevat hüperleukotsütoosi. Muudest käesoleva töö raames teostatud uurimustest oleks tähen­ dada veel järgmist. Vere alkalireservi väärtused, mida jälgisime mõne erandiga kõiki­ del juhtudel, ei näidanud esitatud materjalis tugevamaid kõrvalekaldu­ misi atsidoosi või alkaloosi suunas, nagu see nähtub tabeleis toodud arvudest. Seetõttu ei saa ka häireid i.-l.-kõvera ajuvigastuste korral siduda vere reaktsiooni muutustega, millist küsimust oleme käsit­ lenud lähemalt ühes teises töös (12). Oksüdaasi- ja peroksüdaasireaktsioon osutus kõikidel meie juhtudel tugevamal või nõrgemal määral positiivseks. Esitatud ajuvigastuste hulgast ei põhjustanud seega ükski nn. „striaarset verepilti“ Sato ning Yoshimatsu mõttes. Küll võisime aga täheldada paljudel juhtudel nime­ tatud reaktsioonide muutumist insuliini mõjul, nagu seda kirjeldas Sto- ckinger, nimelt granulatsiooni jämenemist suuremateks tilkadeks, mis ase­ tusid leukotsüütide protoplasma äärele. Mingisugust seost i.-l.-kõvera kulu ja nimetatud rakusisese reaktsiooni vahel ei saadud täheldada. 29 K irjandus. 1. B a y e r n i n g F o r m — D. med. Wschr. 1926, nr. 32. 2. В e h r — Nervenarzt 1939, nr. 10. 3. В о u к i s ning H о f f — Nervenarzt 1936, nr. 10. 4. G i n s b e r g ning H e i l m e y e r — Kiin. Wschr. 1932, nr. 48. 5. G о t о h — tsit. Hoff’i järgi. 6. H a y a s h i d a ning N a s u — tsit. Hoff’i järgi. 7. H e n k e l - Kiin. Wschr. 1931, II, 1719. 8. H о f f — Erg. inn. Med. 46, 1934. 9. H о f f ning L i n h a r d — Z. exp. Med. 63, 1928. 10. K õ r g e — Insuliin-leukotsütoos. (Dissertatsioon.) Tartu, 1941. (Käsikiri.) 11. „ „ — D. Arch. kiin. Med. 191, 1943. 12. „ „ — Insuliinleukotsütoosi olenevusest vere alkalireservist. — Tartu R. Ülik. Toimet., Medits. teadused nr. 5. 13. M о s e r — D. med. Wschr. 1930, 1209. 14. M u t о ning D о h i — tsit. Hoff’i järgi. 15. R a u s c h - Z. kiin. Med. 142, 1943. 16. R a u s c h ning B a r t e l h e i m e r — Z. kiin. Med. 139, 1941. 17. R i с c i t e l l i — D. med. Wschr. 1933,1935. 18.- R o s e n o w — Z. exp. Med. 64, 1929. 19. S a t о ning Y o s h i m a t s u — tsit. Simm el’i järgi. 20. S i m m e l — Münch. med. Wschr. 1931, nr. 16. 21. S t o c k i n g e r — Erg. inn. Med. 45, 1933. 22. S t o c k i n g e r ning К о b e r — Kiin. W schr. 1931, nr. 9. 23. S w e e t ning H a у a s h i — tsit. Bayer ning Form’i järgi. 24. U r r a ning В a e n a — Kiin. Wschr. 1933, nr. 49. 30 О центральной регуляции инсулинового лейкоцитоза. Р е з ю м е . Для того, чтобы исследовать зависимость инсулинового лейко­ цитоза от функций вегетативных центров нервной системы, изуча­ лась кривая инсулинового лейкоцитоза, резервная щёлочность крови и реакция оксидазы и пероксидазы на лейкоцитах в 42 случаях все­ возможных повреждений мозга< причём результаты исследования были следующие: 1. Понижение или отсутствие, а также атипичное повышение кривой инсулинового лейкоцитоза наблюдались при повреждениях : а) шейной области спинного мозга и б) среднего мозга, в особен­ ности области гипоталамуса. Присоединяя к данным исследования случаи из ранее опублико­ ванных работ, где констатирован негативный инсулиновый гиперлей­ коцитоз, также при повреждениях гипоталамуса и базальных узлов, и привлекая из литературы 3 аналогичных случая Ш т о к к и н г е р а (Stockinger), приходим к следующему выводу : на нормальный ход инсулинового лейкоцитоза оказывает важное влияние вышеупомя­ нутая область среднего мозга (гипоталамус, а возможно и область базальных узлов), а также несомненно наличие целостности продол­ говатого мозга и шейной области спинного мозга. По всей вероятности, упомянутые области мозга идентичны с нервными центрами, которые описаны уже многими другими авто­ рами и считаются регулирующими центрами лейкоцитоза. 2. Картина инсулинового лейкоцитоза при инфекционных про­ цессах с повреждением мозга отличается от таковой воспалительных состояний при интактности центральной нервной системы (пневмо­ ния, острый полиартрит). 3. Раздражения, которые обуславливают центральный лейко­ цитоз, не всегда препятствуют образованию инсулинового лейкоци­ тоза. Блокирование последнего может произойти при поврежде­ ниях мозга с нормальным лейкоцитозом. Может также наблюдаться интенсивное повышение инсулинового гиперлейкоцитоза при цент­ рально вызванном начальном лейкоцитозе. 4. Описанные в настоящей работе случаи повреждения мозга не вызывали особых изменений резервной щёлочности крови. 5. Оксидазная и пероксидазная реакция лейкоцитов в описан­ ных случаях повреждения мозга оказалась позитивной с неболь­ шими колебаниями интенсивности. Описанные Ш т о к к и н г е р о м (Stockinger) колликвации зёрен оксидазы под влиянием инсулина наблюдались также и на нашем материале во многих случаях. Связи между инсулиновым лейкоцитозом и упомянутым фено­ меном не наблюдалось. 31 S i suko rd . Lk. Insuliinleukotsütoosi tsentraalsest r e g u la t s io o n is t ......................................................... 3 Katsematerjali rühmitamine ja tulemuste h in d a m in e ......................................6 Rühm 1......................................................... .........................................................- 7 Rühm 2.................................................................................................................................... 12 Rühm 3.....................................................................................................................................16 Tulemuste a r u t l u s ......................................................... ...................................... 21 K irjan d u s.................................................................................. ...... • • . . 30 Резюме : О центральной регуляции инсулинового л е й к о ц и т о за ........................ 31 Töö esitatud toimetusele 8. mail 1945. 1. trükk. Vastutav toimetaja V. Vadi. Tehniline toimetaja H. Kohu. Korrektorid J. V. Veski ja B. Pravdin. Ladumisele antud 1. VIII 46. Trükkimisele antud 11. IX 46. Paberi kaust 67X ^ 5 . V 16* Trükipoognaid 2. Autoripoognaid 1,4. Arvestuspoognaid 2. MB 05074. Laotihedus trpg. 46 500. Tiraaž 2200. Trükikoja tellimus nr. 1225. Trükikoda „Hans Heidemann'1, Tartu, Vallikraavi 4. Hind rbl. 2.— К. Кырге, О центральной регуляции инсулинового лейкоцитоза. На эстонском языке. Эгосиздат „Научная Литература11, Тарту.