• Suurus 42 nm
• Kapsiid kuubiline
• Välisümbrisega (erandina ümbrisega viiruste hulgas on ta erakordselt stabiilne!)
• Genoom dsDNA-RT

HAV genoom on tsirkulaarne, osaliselt kaheahelaline. Genoom on väike, ainult 3200 nukleotiidi. Kuigi HBV on DNA-viirus, kodeerib ta pöördtranskriptaasi ja tema replikatsioon toimub RNA vahevormi abil. Virion sisaldab veel DNA-polümeraasi ehk P-valku, mis kinnitub genoomile. HBV virioni nimetatakse ka Dane partikliks.

HBV-l on mitmeid olulisi antigeene:

• Südamikuantigeen HBcAg;
• Pinnaantigeen HBsAg ehk Austraalia antigeen;
• E-antigeen HBeAg. Viimast sekreteeritakse primaarselt seerumisse, ta ei organiseeru kui kapsiidi antigeen.

Nakatunud inimesel vabanevad vereseerumisse HbsAg sisaldavad partiklid. Nende arv on virionide omast suurem. Nad on immunogeensed, seetõttu saab neid kasutada vaktsiinina. Need partiklid võivad olla:

• sfäärilised ehk kerajad (kuid väiksemad kui Dane partiklid);
• niitjad ehk filamentoossed.

HBsAg koosneb 3 glükoproteiinist (L, M ja S), mis omavad antigeenseid determinante:

• grupi-spetsiifilisi (tähistatakse a);
• tüübi-spetsiifilisi (tähistatakse d või y, w või r).

Nende kombinatsioonid (ayr, adw …) moodustavad 8 HBV subtüüpi, mis on olulised epidemioloogilised markerid.

HBV on väga resistentne keskkonnateguritele, sh sellistele mõjuritele nagu eeter, desinfektandid, madal pH, külmutamine, mõõdukas kuumutamine.

Need omadused soodustavad viiruse ülekannet ühelt isikult teisele ja raskendavad desinfektsiooni.

Viirus hakkab hepatotsüütides paljunema 3 päeva jooksul, kuid nakkus kulgeb pikka aega ilma maksakahjustuseta (=transaminaaside tõusuta) ja sümptomiteta. Sümptomid võivad ilmneda 50-150 päeva hiljem, see sõltub viiruse hulgast, nakatumise viisist, patsiendi tervisest. Sümptomite tekke eest vastutavad eelkõige rakuline immuunsus ja põletikureaktsioon.

HBV genoom integreerub hepatotsüütide kromatiini ja jääb sinna latentsena. See soodustab kroonilise infektsiooni ja hepatotsellulaarse kartsinoomi teket.

Rakusisene HBsAg niitjate vormide kogunemine põhjustab iseloomulike tsütopatoloogiliste muutuste teket.

Ägedas staadiumis esineb maksaparenhüümi degeneratsioon (rakkude paisumine, nekroos, lümfotsüütide infiltratsioon). Infektsioonist vabanemisel maks taastub.

Fulminantsed infektsioonid, kroonilise nakkuse ägenemine ja ko-infektsioon HDV-ga võivad viia püsivate maksakahjustuste ja tsirroosi tekkele.

Mitteküllaldane T-rakuline vastus viib kergemate haigussümptomite tekkele, kuid ka organismi võimetusele nakkust likvideerida, tulemuseks krooniline hepatiit. Imikute ja väikelaste rakuline immuunsus on ebaküps, seetõttu 90% nakatunud imikutest muutuvad kroonilisteks kandjateks.

Antikehad (sh vaktsineerimisjärgsed) võivad kaitsta infektsiooni eest. Samas võib immuunkomplekside teke HBsAg ja anti-HBs vahel võib viia hüpersensitiivsete reaktsioonideni ® vaskuliit, artralgia, nahalööbed ja neerukahjustused.

Üheaegne HBsAg ja HBeAg leidumine veres viitab jätkuvale aktiivsele nakkusele. HBsAg osakesi satub verre ka siis, kui viiruse paljunemine on juba lõppenud, ning see kestab nakkusest vabanemiseni.

 

x-teljel - aeg nädalates alates nakatumisest; y-teljel - markeri tiiter;
Symptoms - sümptomid, Total anti-HBc - anti-HBc kokku 

Haiguse kulg võib olla äge või krooniline, sümptomaatiline või asümptomaatiline. Milline variant realiseerub, sõltub patsiendi immuunvastusest.

Äge hepatiit. Inkubatsiooniperiood on pikk – 50-150 päeva. Kliiniliselt väljendunud infektsioon tekib vaid 25%-l. Lastel on sagedamini asümptomaatiline või kerge kuluga infektsioon. Prodromaalperiood algab palaviku, halva enesetunde ja isutusega; järgnevad iiveldus, oksendamine, ebamugavustunne kõhus, külmavärinad. Seejärel tekivad klassikalised maksakahjustuse sümptomid: kollasus (ikterus), tume uriin, hele roe. Võivad tekkida hüpersensitiivsed reaktsioonid (HbsAg immuunkompleksidest antikehadega): nahalööve, polüartriit, palavik, äge nekrotiseeruv vaskuliit ja glomerulonefriit.

Fulminantne hepatiit tekib 1% ikteerilistest patsientidest. Sümptomid on tõsised, esinevad rasked maksakahjustuse tunnused (astsiit, hemorraagiad). Võib lõppeda surmaga.

Krooniline hepatiit tekib 5-10% nakatunutest. Kujuneb tavaliselt peale kerget või asümptomaatilist infektsiooni. Diagnoos võib olla juhuslik (kõrgenenud maksaensüümide tase leitakse vere rutiinsetel uuringutel). 10%-l areneb tsirroos ja maksapuudulikkus. Kroonilise infektsiooniga patsiendid on peamisteks viiruse levitajateks. Infitseerudes täiendavalt HDV-ga on nad potentsiaalsed fulminantsesse hepatiiti haigestujad.

Primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom. 80% maksavähi juhte on seotud HBV nakkusega, kuna HBV genoom integreerub maksarakkudesse ja leitav ka vähirakkudest. Haigus lõpeb tavaliselt surmaga. Tegemist on ühega kolmest enamlevinud surmaga lõppevast vähivormist. Nakatumise ja vähi ajaline vahe võib olla 9-35 aastat.

Nakkusallikas:

• Veri
• Sperma
• Sülg
• Vaginaal- ja menstruaalsekreedid
• Amnionivedelik

Nakatumine toimub tavaliselt:

• Süstimisel või tätoveerimisel
• Seksuaalkontaktil
• Perinataalselt

Riskirühmad:

• Endeemsete piirkondade elanikud
• Nakatunud emade vastsündinud
• Süstivad narkomaanid
• Paljude sekspartneritega inimesed
• Meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku verega
• Psühhiaatriahaiglate patsiendid ja personal
• Teatud patsiendid (hemofiilikud, hemodialüüsi patsiendid, organtransplantaatide saajad).

Viiruse levikut soodustab suur hulk asümptomaatilisi kroonilisi viirusekandjaid.

Arengumaades nakatub 15% populatsioonist sünnil või lapseeas (Lõuna-Aafrika, Kagu-Aasia kuni 50%). Primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom nakkuse kaugtagajärjena on neis piirkondades samuti endeemiline.

Eestis esinevad põhiliselt genotüübid A (18%) ja D (81%), variandid adw2, ayw3, ayw2,ayw4. Neid tüüpe leitakse laialdaselt ka kogu endise Nõukogude Liidu ja Euroopa aladelt.

 

Esialgne hepatiidi diagnoos määratakse kliiniliste sümptomite ja maksaensüümide tõusu alusel veres.

Vereseerumis määratakse nii HBV antigeene kui antikehasid:

• anti-HBc IgM - värske ägeda nakkuse diagnoosimiseks;
• HBeAg - parim viiruse olemasolu näitaja;
• kroonilise nakkuse puhul: HbsAg ja HBeAg, kusjuures antikehad nende vastu puuduvad;
• sümptomaatilises faasis on HbsAg ja HBeAg vastaste antikehade leid problemaatiline, sest antikehad on seotud seerumi antigeenidega.

PCR abil määratakse viiruse DNA olemasolu ja hulka veres.

Haiguse ägedas faasis ravitakse ainult sümptomeid.

Kroonilise infektsiooni korral on ravi eesmärgiks saavutada püsiv viirusehulga vähenemine veres ja maksapõletiku või -kahjustuse ulatuse vähenemine. Selleks kasutatakse interferooni ja kemoterapeutikume (lamivudiin, famtsükloviir).

• Doonorvere kontroll.
• Turvaseks.
• Meditsiinitöötajate kaitsmine (kinnaste, kaitseriietuse ja eeskirjade järgimisega). Vajalik on meelest pidada, et HBV ei inaktiveeru detergentide (seepide) toimel nagu enamik teisi viirusi. Desinfektsiooniks sobivad klooriühendid.
• Vaktsineerimine. Kasutatakse efektiivset komponentvaktsiini, mis sisaldab HbsAg. Vaktsineeritakse eelkõige lapsi ja riskigruppe. Vaktsineerimine on haiguse pika inkubatsiooniaja tõttu efektiivne isegi pärast nakatumist. Vaktsineerimine vähendab ka maksavähi esinemist populatsioonis.
• Immuunglobuliin-profülaktikat rakendatakse:
  • nädala jooksul pärast nakatumist;
  • vastsündinutele, kelle emad on HbsAg–positiivsed.