Toksilisus ja eutrofeerumine

Kuidas võiks eutrofeerumine mõjutada liikide toksilisust?

Selleks peaksime teadma, miks osad fütoplanktoni liigid toksiine üldse toodavad? Ja me ei tea seda!!! See on üks olulisemaid küsimusi kõigi toksiliste vetikate kohta (miljoni dollari küsimus) ja vastuseid ei ole kusagilt näha. Põhiline -- toksiinid mõjuvad mitte vetikate looduslikele/loomulikele vaenlastele (zooplankton, karbin), vaid sageli soojaverelistele (imetaja, linnud). Seega, mingi evolutsiooniline kohastumus vaenlaste tõrjumiseks ei pea vett.

Mis ei tähenda, et vetikatel ei pruugiks olla mürke, mis mõjuvad ja on sihitud otse herbivooride vastu -- aga nendest ei tea me (inimesed) midagi.

Üks väheseid erandeid ongi nimetatud ihtüotoksilised liigid. Siin on üks hüpotees, millel võiks jumet olla.

Nimelt on eksperimentaalselt näidatud, et stress, sealhulgas toitainete limitatsioonist tingitud stress, suurendab ihtüotoksiliste liikide toksilisust. Suureneb toksiinide produktsioon raku kohta. See sõltub toitainete kättesaadavuses ja ka toitainete suhetest.

Toitainete limitatsiooni korral või toitainete suhte muutudes muutub ka rakusisene N:P suhe ja rakkude toksilisus sageli suureneb järsult.

Ülal joonisel on kujutet ihtüotoksiliste liikide toksilisust tasakaalustatud toitainete kättesaadavuse korral ja kuidas toksilisus suureneb kui kas N või P on ebaproportsionaalselt vähem kättesaadav. Ühe või teise toitaine vähene kättesaadavus suurendab toksilisust.

Mida on interpreteeritud nii, et toitainete stressi tekkides suureneb toksiinide eritamine keskkonda, mis hävitab teisi fütoplanktoni liike (lüüsides nende rakumembraanid) ja nii saadakse lahti toitainete konkurentidest. Sellist nähtust nimetatakse allelopaatiaks. Eritatavate keemiliste ainetega üritatakse alla suruda konkurente.

Ideel on seda enam jumet, et üks olulisemaid toksiine, prümnesiin, ei sisalda potentsiaalselt limiteeirvaid toitaineid -- N ega P; elementaarselt koosneb see C, O ja H. Seega selle toksiini tootmine ja keskkonda eritamine ei ole rakule 'kallis', ei kaotata ressurssi, mille pärast võitlusse minnakse.

Kuigi empiiriliselt on sellist toitainete stressist tingitud toksilisuse suurendamist laboris kenasti näidatud, ja mehhanistlikult näib evolutsiooniline mõte paigas olevat, ei maksa seda kõike evolutsioonilises mõttes veel üle interpreteerida.

Sarnaseid katseid on tehtud ka teiste liikidega -- näiteks saksitoksiini produtseerivate vaguviburlastega (e.g. Alexandrium tamarense). Saksitoksiin on üsna lämmastiku rikas ühend.

Jooniselt on näha, et toksilisus suureneb N liia korral/P limiteerides. Saksitoksiini puhul on arvatud, et see võiks olla hoopis lämmastikuvaruks rakus. On vähe ühendeid mis on nii lämmastikurikkad kui on saksitoksiin. Isegi proteiinid ei ole nii lämmastikurikkad. Lämmatikku on vetikatel väga raske effektiivselt varuda -- ei ole mingit sobivat polümeeri looduses. Fosforit on polüfosfaadina lihtne varude suurtes ja hästi kontsentreeritud kogustes. Lämmastikku mitte. Aga ka see hüpotees jääb üsna spekulatiivseks.

Kõike eelnevat arvestades tuleb eutrofeerumise seisukohalt arvestada, et muutes N:P suhet veekogus (näiteks tõhus P ärastus veepuhastusjaamades, samas kui N tase jääb muutumatuks) võime tahtmatult suurendada fütoplanktoni liikide toksilisust. Kokkuvõttes võivad õitsengud olla toksilisemad ja tagajärjed elustikule hukatuslikumad. Isegi siis, kui õitsengute sagedus jääb samaks.
« Eelmine | Järgmine »

© 2009 Kalle Olli