ISSN 0494-7304 0207-4419 TARTU RIIKLIKU ÜLIKOOLI TOIMETISED УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ ТАРТУСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА ACTA ET COMMENTATIONES UNIVERSITATIS TARTUENSIS 794 ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Труды по медицине TARTU Il l i l 19 8 7 T A R T U R I I K L I K U Ü L I K O O L I T O I M E T I S E D УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ ТАРТУСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА ACTA ET COMMENTATIONES UNIVERSITATIS TARTUENSIS ALUSTATUD 1893.a. VIHIK 794 ВЫПУСК ОСНОВАНЫ В 1893.г ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Труды по медицине ТАРТУ 19 8 7 Предисловие Актуальность изучения вопросов психогенных расстройств для клинической практики и теории медицины продиктована раз­ личными социальными, демографическими и медицинскими аспек­ тами. Удельный вес больных с психогенными расстройствами ос­ тается высоким. Неврозами страдают лица в наиболее трудоспо­ собном возрасте, с высоким профессиональным потенциалом, ча­ ще семейные и женщины. Все это может существенно определять психологический микроклимат в семье и трудовом коллективе. С тенденцией к патоморфозу заболеваний, где в этиопато- генезе переплетаются социальные, психологические и биологи­ ческие факторы, усложняется ранняя диагностика психогенных расстройств. Это приводит к возрастанию случаев с затяжны­ ми формами неврозов и психогенной психопатизацией личности. Ориентация врачей общемедицинской сети преимущественно на биологические методы диагностики и лечения приводит также к диагностическим осложнениям и малоэффективному лечению пси­ хогенных заболеваний. Поэтому уточнение дифференциальной диагностики различ­ ных психогенных расстройств, изучение их этиопатогенеза и нейродинамики, изыскание более эффективных методов и органи­ зационных форм лечения и профилактики составляют крайне важ­ ную медицинскую проблему. Приказом Министерства здравоохра­ нения СССР 750 "0 дальнейшем совершенствовании психотера­ певтической помощи населению" предусмотрен ряд эффективных мер по организации медицинской помощи больным с невротичес­ кими расстройствами. Эти вопросы получили дальнейшее разви­ тие в решении коллегии Министерства здравоохранения СССР от 2 апреля 19Ь7 года. В настоящем сборнике подытожены результаты исследований по основным направлениям общесоюзной научно-технической про­ граммы 0.69.04 на I9b6-1990 гг. Основное внимание авторов уделено изучению роли личностно-типологических и возрастных аспектов формирования неврозов, состоянию клеточного и гумо­ рального иммунитета, вопросам клинических особенностей и дифференциальной диагностики психогенных расстройств,прин­ ципов и организации лечения больных с пограничной психопа­ тологией. Л. Мехклане Ответственный редактор выпуска 3 РОЛЬ ЛИЧНОСТНО-ТИПОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ В ФОРМИРОВАНИИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕВРОЗОВ И ПСИХОПАТИЙ С,А. Александровский, И.О. Хруленко-Варницкий Отдел пограничной психиатрии ВНИИ общей и судебной психиатрии им. В.П. Сербского МЗ СССР, Москва Изучение преморбидных личностно-типологических особен­ ностей при формировании клинических форм и вариантов погра­ ничных состояний в последнее время приобретает новое значе­ ние в связи с выявляемой зависимостью действия психофармако­ логических препаратов от индивидуально-личностной типологии больных. Значение типологических личностных черт в формировании клинического своеобразия различных психопатологических рас­ стройств изучено в случае многих психических заболеваний.При хроническом алкоголизме указывается на существование связей между клиникой, течением и прогнозом заболевания и истеро- возбудимыми, неустойчивыми, дистимическими, шизоидными, па­ ранойяльными, стеническими и астеническими чертами больных /I, 2, 3, 4/. У больных с периодическими психозами при бипо­ лярном течении в преморбиде обнаружены циклотимные черты, в случаях монополярной депрессии - астенические и обсессивные черты /Ь, 6, 7/. Наличие в преморбиде шизоидных черт и сте­ пень их выраженности у больных шизофренией связаны с клини­ ческими проявлениями начальных этапов болезни, проградиент- ностью течения и особенностями нарушения мышления /Ь, 9, 10, II/. При реактивных психозах описано более быстрое начало заболевания, его проявление в виде ажитированных депрессив­ ных состояний у возбудимых психопатов. У больных с тормоэи- мьыи психопатическими чертами болезнь развивается медленнее, как правило, с преобладанием астено-депрессивной симптомати­ ки /12/, Анализ литературы, посвященной пограничным нервно-пси­ хическим расстройствам, показывает, что наиболее тесные свя­ зи между личностными чертами и клинико-психопатологическими феноменами выявляются в первую очередь у больных неврозами и психопатиями. Попытки их исследования проводились на про­ тяжении всего периода развития учения о неврозах, психрпа- тиях и других пограничных формах нервно-психических рас­ стройств. Применялся в основном метод клинической и клини- ко-психологической оценки типологических особенностей, до­ полняемой в последние десятилетия так называемыми личност­ ными методиками. Общепринятой типологии людей, заболевающих пограничны­ ми нервно-психическими расстройствами, с учетом их различ­ ных клинических форд к вариантов,не существует,Однако боль­ шинство авторов склоняется к точке зрения о том, что наибо­ лее значимые группировки больных зависят от наличия таких "интегральных31 и в известной мере противоположных качеств человека, как повышенная возбудимость и тормозимость. Именно эти типологические особенности обуславливают, с одной стороны, избирательную непереносимость психотравмиру- щих ситуаций, с другой - особенности клинической картины невротических и психопатических расстройств,а также вид не­ вроза. По данным многих авторов, "заостренные" преморбидные типологические черты почти всегда включены в психопатологи­ ческую структуру болезни. Развитие же неврастении, истери­ ческого невроза, невроза навязчивых состояний коррелирует с наличием у больных в преморбиде возбудимых и тормозимых типологических особенностей соответственно.Такую точку зре­ ния разделяют, однако, не все исследователи. Однозначного мнения по этому вопросу в настоящее время не существует. С целью уточнения роли личностно-типологических осо­ бенностей в формировании клинических проявлений у больных с пограничньми нервно-психическими расстройствами нами иссле­ довано 66 больных неврозами (53 чел.) и психопатиями (13 чел.). При отборе и группировке больных использовались следу­ ющие принципы: I. В исследование включены больные, у которых в слож­ ной структуре типологических особенностей преобладали в из­ вестной мере полярные и достаточно однотипно понимаемые большинством специалистов возбудимые (эксплозивные, истери­ ческие, параноические) и тормозимые (астенические, пси­ хастенические, шизоидные) черты. В основу исследования по­ ложены литературные данные, свидетельствующие о применении в клинике характерологических описаний, которые при наибо­ 5 лее глобальной оценке могут быть идентифицированы с возбуди­ мыми и тормозимыми типологическими чертами. Больные с моза­ ично-сложными и "спорными" типологическими чертами не изуча­ лись. 2. У всех больных отсутствовала соматическая и невроло­ гическая патология. 3. Изучались больные только молодого и среднего возрас­ та (21-45 лет), что исключало возможность влияния возрастных факторов на действие препарата. В зависимости от личностно-типологических особенностей, а также по клиническому действию и эффективности терапии больные были разделены на две группы. В I группу вошли боль­ ные с преобладанием возбудимых типологических особенностей (40 чел.), во П группу - с преобладанием тормозимых (26 чел.). Общая характеристика всех изученных больных и каждой из выделенных групп представлена в таблице I. Таблица I Больные с преоб­ Больные с преоб­ Диагноз ладанием возбу­ ладанием тормо­ Всего димых типологи­ зимых типологи­ ческих особенно­ ческих особенно­ стей стей Неврастения (300.5) 12 9 21 Истерический невроз (300.1) II II Невроз навяз­ чивых состоя­ ний (300.3) 10 II 21 Декомпенсация психопатии 7 6 13 Выделенные группы оказались сопоставимыми по числу слу­ чаев неврастении, невроза навязчивых состояний, декомпенса­ ции психопатии. Однако ни у одного из больных с преобладани­ ем тормозимых типологических особенностей не был констатиро­ ван истерический невроз. Этот факт соответствует данньы, со­ гласно которым в преморбиде у больных истерическим неврозом наблюдаются преимущественно истерические черты /13/. В зависимости от "стержневых" психопатологических нару­ шений , определяющих клиническую картину заболевания, в каж­ дой из групп были выделены больные с депрессивными, астени­ ческими , обсессивно-фобическими и ипохондрическими расстрой­ ствами (табл. 2). 6 Таблица 2 Больные с преоблен Больные с преобла­ данием возбудимых данием тормозимых типологических типологических Синдром особенностей Все- особенностей Все- — го — го 5 Z 2 8| " " "• Isi 8 8 В $5 8 8 8 $Eg tn (О Pt) (=( СЧ чО iO fc( О х Депрессив­ ный 7 3 3 13 4 - 3 7 Астеничес­ кий 4 3 4 II 4 - I 5 Обсессив- но-фобиче- ский 3 5 8 5 I 6 Ипохондри­ ческий I 2 5 - 8 I - 6 I 8 Представленный в таблице 2 анализ распределения больных по синдромальному принципу показывает полную сопоставимость изученных типологических групп. Вне зависимости от структуры состояния для больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей (I группа) в преморбиде и на протяжении всей жизни характерны раздражительность, гневливость, эксплозивность, наклонность к изменению настроения (иногда с появлением в нем оттенков тоски, гнева). У части из них отмечалась ригидность устано­ вок и аффектов, бескомпромиссность суждений и убеждений, се­ бялюбие, нежелание считаться с чьими-то ни было интересами, обостренная "гиперсоциальность", напряженность,мелочная при­ дирчивость, подозрительность,склонность к образованию сверх- ценных идей. У ряда больных этой группы наблюдались повышенная вну­ шаемость, эгоцентризм, незрелость эмоций и суждений, эмоцио­ нальная неустойчивость, стремление "казаться больше, чем есть", "не быть, а казаться", хвастливость, лживость, стрем­ ление манипулировать окружающими. Как правило, в жизни больные с возбудимыми типологичес­ кими особенностями развивали достаточную активность, стреми­ лись к преодолению трудностей. Однако в экстремальных ситуа­ циях отмечался рост эксплозивности. Учащались эпизоды сниже­ ния настроения, которое нередко приближалось по своему ха­ 7 рактеру к дисфории. У других в поведении проявлялась боль­ шая театральность, демонстративность, эмоциональная неустой­ чивость и слезливость. Часто деятельность оказывалась непро­ дуктивной, больные становились суетливыми,разбросанными, не­ последовательными, что критически ими самими оценивалось и переживалось. Исследование тестом (ЖИЛ, проведенное до лечения, под­ твердило правильность клинического определения типологичес­ ких особенностей. На усредненном по группе профиле больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей ведущи­ ми являлись пики по 6 и 6 шкалам, вторые по высоте - по 4 и 9. Соотношение между 9 и 0 шкалами противоположно. Такой ри­ сунок профиля свидетельствует об активной жизненной позиции больных и значительной экстравертированности. Появление невротических расстройств в этой группе боль­ ных обычно происходило после личностно значимых,острых, вне­ запно возникающих психотравмируяцих воздействий (семейных и служебных конфликтов, смерти близких и пр.). Развитие болез­ ни происходило чаще подостро (в 42,5 % случаев), при форми­ ровании обсессивно-фобического и ипохондрического симптомо- комплексов начало болезни чаще было острым (в 62,5 % случа­ ев). Лишь при формировании депрессивных и астенических рас­ стройств наблюдалась тенденция к более медленному началу за­ болевания. Развитие невротических расстройств у больных с преобла­ данием возбудимых типологических особенностей почти всегда начиналось с периода заострения характерологических черт.На­ блюдался рост эксплозивности, демонстративности, учащались истерические формы реагирования. В последующем эти личност­ ные реакции тесно "переплетались" с формирующейся симптома­ тикой, определяя ее своеобразие. Формирующиеся психопатоло­ гические синдромы также имели некоторые отличия. У больных с ведущими депрессивными нарушениями отмеча­ лось снижение настроения, не доходящее до степени тоскливого аффекта. Они жаловались на "ощущение грусти", "скуку". Сни­ женное настроение обычно сочеталось с выраженной эмоциональ­ ной лабильностью, беспричинной слезливостью, непостоянной тревогой, некоторьм повышением идеаторной и моторной актив­ ности, ухудшением аппетита, дассомническими нарушениями. Ес­ ли пониженное настроение сочеталось с повышенной истощаемос- тыо, более выраженными были нарушения засыпания,глубины ноч­ ного сна. Всеми больными осознавалась связь своего состояния 8 с психотравмой. Имевшиеся пессимистические переживания обыч­ но ограничивались конфликтной ситуацией. Суточные изменения настроения отсутствовали, за исключением двух больных с де­ компенсацией психопатии возбудимого круга, у которых настро­ ение к вечеру несколько улучшалось. Больные критически оце­ нивали свое состояние, активно боролись с болезнью. В случае преобладания в структуре возбудимых типологических черт ис­ терических особенностей, больные склонялись к драматизации своего состояния и проблем, стремились разрешить конфликт пассивными способами. Невротические нарушения у больных с преобладанием воз­ будимых типологических особенностей, описываемые в рамках астенического синдрома, чаще могли быть отнесены к гиперсте- нической его форме. Наряду с повышенной истощаемостью, сни­ жением трудоспособности, ухудшением способности к концентра­ ции внимания и запоминанию у больных наблюдались повышенная возбудимость, раздражительность, несдержанность, нетерпели­ вость, лабильность настроения, некоторое повышение активнос­ ти (носящее, как правило, нецеленаправленный характер). Час­ тыми были жалобы на различные неприятные ощущения в области сердца, на головные боли и потливость. Среди наблюдаемых у этих больных диссомнических расстройств обычно преобладали затруднения при засыпании. Наличие истерического преморбида приводило в ряде случаев к несоответствию между степенью предъявляемых астенических жалоб и действительной выраженно­ стью истощаемости и снижения работоспособности. При ведущем обсессивно-фобическом синдроме состояние больных характеризовалось навязчивыми переживаниями страха с четкой фабулой, обостряющимися в определенной обстановке. У большинства из них фобии появлялись и при представлении си­ туации, в которой они обычно возникали. Критическое отноше­ ние к страху сохранялось, больные старались бороться с его появлением. Однако часто на высоте развития страха критика снижалась, что приводило к нарушению контроля за своим пове­ дением. Наблюдаемые в этой группе разновидности фобий отно­ сились преимущественно к кардиофобии (как разновидности но- зофобии) и к страху общественного транспорта (как разновид­ ности клаустрофобии). Наряду с обсессивно-фюбическими прояв­ лениями у больных отмечалась повышенная раздражительность, колебания настроения, его снижение. У ряда больных отмеча­ лось некоторое уменьшение двигательной и идеаторной активно­ сти. В случае же преобладания в преморбиде эксплозивных черт У наблюдалось ее повышение. У больных с ведущими ипохондрическими расстройствами состояние в основном определялось фобически-ипохондрическим синдромоме Как правило, в результате повышенного внимания к интероцептивной сфере неприятные ощущения, имеющиеся у боль­ ных, приводили к формированию кардиофобии, либо другой раз­ новидности нозофобии, ипохондрической по своему содержанию. Кроме того, у больных отмечались снижение настроения, перио­ дически возникающая тревога, нарушения сна, У двоих больных ипохондрические идеи носили сверкценный характер. В целом психическое состояние больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей характеризовалось аф­ фективной насыщенностью переживаний, преобладанием возбуди­ мости, эмоциональной лабильности, яркостью сомато-вегетатив- ных проявлений. Для больных с преобладанием тормозимых типологических особенностей (П группа) в преморбиде и на протяжении всей жизни были характерны повышенная истощаемость, утомляемость, пассивность, иногда - общая вялость, отсутствие инициативы, угнетенный фон настроения и пессимизм, мучительное чувство собственного несовершенства, повышенная впечатлительность и ранимость, робость, застенчивость, малодушие. Другим были свойственны нерешительность, неуверенность в своих силах и поступках, склонность к перепроверке сделанного, тревожность по поводу своего здоровья и будущего. У ряда больных отмеча­ лись некоторая замкнутость, "оторванность" от внешнего мира, бедность эмоциональных реакций и их своеобразие, сензитив- ность, своеобразное "нестандартное" мышление. На экстремальные ситуации, как правило,эти больные реа­ гировали пассивно, созерцательно. Часто в этих случаях на­ блюдалось усиление истощаемости, тревожной мнительности,сни­ жение самооценки. Обычно эти явления проходили самостоятель­ но после разрешения конфликта. Изучение профиля СМИЛ выявило совпадение клинической и экспериментально-психологической интерпретации состояния больных * В профиле шкалы преобладали пики по 2 и 7 шкалам, несколько снижены показатели по 9 и 0. Такой рисунок профиля свидетельствует о пассивной жизненной позиции, низкой общей активности, ограничении социальных контактов, переживаний чувства вины» снижении самооценки.Имеющиеся депрессивные пе­ реживания носят тревожный характер. В целом такой профиль по литературным данным соответствует тормозимым типологическим 10 особенностям у и о льны?.« Невротические расстройства развивались в этой группе после личностно-значимых» хронически действующих t как прави­ ло, прогнозируемых больными психотравмирукщих влияний. Забо­ левание развивалось чаще всего постепенно Св 42,6% случаев), Лить при формировании ипохондрических расстройств начало бы­ ло острым (в 7Ь% случаев . Развитие невротических расстройств у больных этой груп­ пы, так же как и у больных с преобладанием возбудимых типо­ логических особенностей, начиналось с заострения преморбид- ных характерологических черт. Усиливались утомляемость, впе­ чатлительность, сензитивность. Б ряде случаев появлялись тревожная мнительность, желание оградить себя от малейших физических и особенно психических нагрузок.В дальнейшем фор­ мирование невротической симптоматики происходило как бы на базе гипертрофированного личностного преморбида, что приво­ дило к некоторому своеобразию психопатологических синдромов. У больных с ведущими депрессивными расстройствами на­ блюдалось снижение настроения, не носящее характера тоски и не имеющее четких суточных изменений. Чаще всего депрессив­ ный аффект носил тревожный характер, причем у ряда больных тревога была довольно заметной и постоянной.Однако связь со­ стояния с психотравмируицими обстоятельствами четко осозна­ валась всеми больными. В отличие от больных с депрессивными нарушеюиоди из группы возбудимых пониженное настроение чаще всего сочеталось с астеническими проявлениями I раздражитель­ ностью, повышенной утомляемостью, гиперестезией)6 которые обычно не уменьшались после длительного отдыха. Больные по­ долгу не могли заснуть, ночной сон был кратковременным, с частыми пробуждениями„ По утрам и на протяжении дня их одо­ левала сонливость, у них отсутствовало чувство бодрость: от­ дыха, имевшиеся до заболевания, Больные жаловались не *за­ медленность мыслей" „ "вялость заторможенность движений**. У больных с ведущими астеническими нарушениям* психиче­ ское состояние обычно определялось гипостеническим синдро­ мом» Повышенная утомляемость„ снижение работоспособности бы­ ли значительными и мало изменялись после отдыха, они соче­ тались с выраженными расстройствами сна. Засыпание у больных наступало на протяжении 1-2 часов, такие затруднения засыпа­ ния были постоянными, сопровождались тревогой,внутренним на­ пряжением. Наступавший сон был поверхностны*, сопровождался грезоподобными сновидениями, либо частыми пробуждениям» с II 2* обильными вегетативными нарушениями (сердцебиением, страхом, потливостью). Утренние пробуждения носили затяжной характер, у больных отсутствовало чувство свежести, бодрости,их одо­ левала сонливость, вялость. Больные с трудом концентрировали внимание, плохо сосредотачивались на каких-либо задачах, не переносили яркий свет и громкие звуки. Состояние больных с ведущим обсессивно-фобическим синд­ ромом характеризовалось фобическими нарушениями, возникающи­ ми, как правило, только в определенной обстановке.Литпь у не­ скольких больных фобии появлялись при представлении патоген­ ной ситуации. У всех больных имелся элемент борьбы с навяз­ чивыми страхами и критическое отношение к ним. Фобии в боль­ шинстве случаев представляли собой страх перед общественны* транспортом. Наряду с ними в клинической картине болезни на­ блюдалась усиливавшаяся тревожная мнительность. Часто повы­ шенное внимание к неприятным ощущениям, сопровождающим соб­ ственно фобии, приводило у больных к их ипохондрической пе­ реработке. Мысли о возможно существующем соматическом небла­ гополучии приобретали навязчивый характер. Одновременно у больных отмечались выраженные нарушения сна в виде сокраще­ ния его продолжительности, глубины, частых пробуждений и по­ вышенная утомляемость. Больные, состояние которых определялось ипохондрически­ ми нарушениями, в основном имели ипохондрические опасения по поводу своего здоровья, которые, как правило, носили навяз­ чивый характер. Неприятные соматогенные ощущения подверга­ лись у этих больных значительной идеаторной переработке,усу­ гублялись имевшейся тревожной мнительностью. Состояние этих больных характеризовалось чувством тревоги, повышенной утом­ ляемостью, непереносимостью яркого света и громких звуков, диссомническими расстройствами. Сниженной была их идеаторная и физическая продуктивность. Из приведенных данных следует, что преобладание у боль­ ных неврозами и психопатиями возбудимых или тормозимых лич- ностно-типологических оообенностей обусловливает своеобразие развития и клинических проявлений заболевания. У больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей невро­ зом декомпенсация психопатии происходит чаще всего остро, либо подостро, как правило, после острых, внезапно возникаю­ щих психотравмирукщих воздействий. На первых этапах формиро­ вания болезни прослеживается "заострение" типологических особенностей, в виде роста эксплозивности, учащения истери- 12 ческмх форы реагирования. В клинических проявлениях заболе­ вания отмечается аффективная насыщенность переживаний, пре­ обладание возбу домости, эмоциональной лабильности, яркость сомато-вегетативных проявлений. Преобладание у больных тормозимых типологических осо­ бенностей сочетается с постепенным развитие« болезни, обычно после хронических психотравмируицих влияний. Так же как и у больных с преобладанием возбудимых типологических особеннос­ тей на начальных стадиях невроза либо декомпенсации психопа­ тии происходит "заострение" преморбидных особенностей в виде усиления впечатлительности, сензитивности,тревожной мнитель­ ности. В психопатологической картине болезни в значительной степени проявляются астенические нарушения. Л и т е р а т у р а 1. Игонин А.Л. Значение преморбидных личностных особеннос­ тей для актуализации патологического влече­ ния к алкоголю при хроническом алкоголиз­ ме // Вопр. клиники и лечения алкоголиз­ ма. - М., I9ö0. - С. 16-23. 2. Морозов Г.В., Иванец H.H. Новые данные о клинике и лече­ нии алкоголизма // Вопр. клиники и лечения алкоголизма. - М., I9b0. - С. 3-9. 3. Морозов Г.В., Иванец H.H. Влияние личностного фактора на проградиентность хронического алкоголизма// Алкоголизм (клинико-терапевтический, пато­ генетический и судебно-психиатрический ас­ пекты). - М., I9BI. - С. 3—Ъ. 4. Donovan D.M., Chaney E.I., O'Leary M.R. Alcocholic MMPI subtypes // I. Nerv. Ment. Dis. - 1978. - Vol. 166, N 8. - P. 553-561. 5. Teilenbach R. Tipologische Untersuchungen zur prämorbiden Persönlichkeit von Psychotihern unter beso- nonder Berücksichtigung Manisch-Depressiver // Canfin. Psychiat. - 1975. - Bd. 18, N 1. - S. 1-15. 6« Hirshfied R.M. A., Klerman G. Z. Personality attribute and affective disorders // Amer. I. Psychiat. - 1979. - Vol. 136, N 2. - P. 7. 7. Personality in unipolar and fipolar maniemelancholie pa­ tients / P. Beck, R.W. Shapiro, P. Sihm, В. Noelsen et ai. // Acta Psychiat. Scand. - 1980. - Vol. 62, N 3. - P. " 245-257. b. Поляков Ю.Ф., Мелешко Т.К.»Литвак В.А..Цуцульковская М.Я., О связи особенностей мыслительной деятель­ ности с типологическими характеристиками личности (на материале исследования больных шизофренией и их родственников) // Ж. невропат, и психиатр. - 1977. - 12.-0. 13 9. Самохвалов Б.ii. йреморбидные черты личности к особеннос­ ти дебюта шизофрении в наследственно отяго­ щенных семьях 7/ Ж. невропат. к психи­ атр. - 197Ь. - 5. - С. 727-731. 10. Самохвалов В.П. Преморбидные черты личности и особеннос­ ти дебюта шизофрении в наследственно отяго­ щенных семьях, - Киев, 19Ь4. - 152 с. П. Goldstein M.l. Further data concerning the relation bet­ ween premorbid adjustment and paranoid Symp­ tomatology // Schizophrenia Bull. - 1978. - Vol. 4, N 2. - P. 236-243. 12. Фелинская 'i.A. Особенности реактивных состояний, возни­ кающих при тормозимой и возбудимой формах психопатии // Ж. невропат, и психиатр. - 1974. - И. - С. 1092-1685. 13, Семке В.Я. К типологии личности больных,страдающих ис­ терическим неврозом и истерической психопа­ тией // К. невропат, и психиатр. - 1975. - 12. - С. Io3b-Ib43. THE ROLE OF TYPICAL PERSONALITY'S PECULIARITIES IN THE FORMATION OF THE CLINICAL MANIFESTATIONS OF THE NEUROSES AND PSYCHOPATHIES J. Aleksandrovskij, I. Hrulenko-Varnitskij S u m m a r y 40 patients with predominantly excitable personality-ty­ pological features and 26 patients with inhibited -personali­ ty-typological features were investigated. The aim of the study was to ascertain the role of personality-typological peculiarities in the formation of the clinical traits of neu­ rotic diaordere and decompensation of psychopathy, it if? shown that the excitable personality-typological features and. the inhibited personality-typological features determine the clinical variants and dynamics of psycho-pathological di­ sorders. Correlations between excitable typological features, affective disorders, emotional lability and somato-vegetati­ ve manifestations were found. Inhibited typological peculia­ rities cause considerable asthenic disorders. The obtained data prove the great role of typological features in the for­ mation of the clinical peculiarities of borderline neuro- psychic disorders» 14 ПСИХОГЕННОЕ РАЗВИТИЕ ЛИЧНОСТИ И ЕГО ДИАГНОСТИКА Н.К. Лил гарт, В.Н. Павленко Харьковский НИИ неврологии и психиатрии им. В.П. Протопопова МЗ УССР 3 последние годы в литературе прочно утвердилось пред­ ставление о психогенном (невротическом) развитии личности как этапе невротической болезни. Под этим подразумевается возникновение у больного в процессе углубления невроза таких стойких характерологических изменений личности, которые со временем могут лечь в основу той или иной формы психопатии. Это положение -- о психогенном развитии личности как ва­ рианте краевой психопатии - оформилось в результате работ О.В. Кербикова, Н.И. Фелинской, Г.К. Ушакова, их учеников и последователей. Его оформление осложнило и без того достато­ чно сложную и несовершенную диагностику "чисто* невротичес­ кого и психопатического. Задачи практики, в частности дифференциальной диагнос­ тики, детерминировали преимущественно поиски отличительных особенностей больных данных нозологических групп, общие же черты редко являлись предметом специального эксперименталь­ ного анализа. Между тем наличие как отличительных, так и об­ щих черт теоретически вполне обусловлено и вытекает из со­ временной систематики. Так, согласно современны* представле­ ниям, психогенное и психопатическое развитие личности отлич­ ны друг от друга, поскольку различны их генез и особенности течения. С другой стороны, существуют и общие для обеих но­ зологических групп признаки, что позволяет считать психоген­ ное развитие личности одним из вариантов патологии характе­ ра. Ведущие отечественные психиатры обращались к проблеме соотношения психогенного и психопатического развнтий, пыта­ ясь решить ее с помощью клинических методов исследования. Так, O.K. Кербиков подчеркивал, что невротическое и психопа­ тическое развитие имеет общую основу - функциональные нару­ шения высшей нервной деятельности. Отталкиваясь от определе­ ния психопатии П.Б.Ганнуткина, он отмечал также, что ж при психогенном, и при психопатическом развитии личности наблю­ дается такая выраженность патологических черт, которая при­ водит к нарушению адаптации. В то же время в отличие от психопатических развитии,где (согласно O.K. Кербикову) нарушения носят тотальный харак­ тер, невротические расстройства менее выражены, парциальны и чаще сопровождаются критическим отношением к ним больных. Отличаются эти группы также и большей возможностью обрати­ мости патологических явлений. В работе Б.Д. Карвасарского креме перечисленных особен­ ностей отмечается также, что генез психогенного развития в отличие от психопатического характеризуется большим влиянием среды и отсутствием значительного снижения социально-этиче- ского уровня больных. Как правило, все приведенные особенности в том или ином сочетании отмечены и другими авторами. Однако вопрос о соот­ ношении психогенного (невротического) и психопатического раз­ вития личности, продолжая вызывать частые споры и затрудне­ ния у клиницистов, не снят с повестки дня. Именно его посто­ янная острота привела к необходимости осмысления особеннос­ тей психической деятельности при невротическом и психопати­ ческом развитии личности с помощью патопсихологических ис­ следований. Конкретным подходом к данной проблеме стало из­ учение нарушений целевой структуры деятельности. Перспективность данного подхода обусловила появление в последние годы целого ряда работ, посвященных исследованию процесса целеобразования при том или ином заболевании: шизо­ френии /10, 7/, эпилепсии /5, 2/ невроза /6/, психопатии /I/ и т.д. Однако в большинстве этих исследований целеполагание либо анализировалось как целостное бесструктурное образова­ ние, либо его изучение ограничивалось рассмотрением какого- либо одного изолированного структурного компонента, что, в частности, находило свое отражение в исследовании уровня притязаний больных различных нозологических групп. Цель данного исследования - вычленение общих и отличи­ тельных характеристик психогенного (невротического) и психо­ патического раэвитий личности - предполагала необходимость изучения структуры целей, где в качестве двух основных эле­ ментов выделялись 2 основных вида целей: "реальные" (т. е. те, которые, по мнению человека, могут быть достигнуты сра­ зу, в данной конкретной ситуации) и "идеальные" (т. е. более 16 далекие,всеохватывающие, перспективные, которых "в идеале" хотел бы достичь испытуемый в предлагаемой работе). Соотно­ шение реальных и идеальных целей изучалось посредством спе­ циально разработанной методики ОЦСД - определения целевой структуры деятельности. Методика определения целевой структуры деятельности ба­ зировалась на модификации методического приема Ф. Холле (1930) по исследованию уровня притязаний. Смысл предпринятой модификации заключался в тем. что испытуемый вербализовал не предлагаемый результат своего действия, как в прототипе, а предполагаемую программу деятельности, включающую постановку разноуровневых целей. Планирование испытуемым времени на выполнение каждого задания и вербализация составленного им плана фактически де­ лали доступным анализ соотношения разноуровневых целей.К то­ му же выраженность всех целей-попыток во времени - едином и однотипном показателе - позволяла количественно сопоставить разноуровневые цели и прежде всего - реальные и идеальные. Названное испытуемым время для первой попытки служило коли­ чественным показателем уровня реальной цели; время, заплани­ рованное для последнейt - уровня идеальной цели. Разница в планируемом времени на первую и последнюю попытки являлась в эксперименте моделью степени разведения реальной и идеальной цели (К). Следовательно, предложенное методическое решение обес­ печило возможность качественного и количественного анализа не только уровня реальных целей, но и уровня идеальных, т.е. возможность всестороннего анализа целевых структур деятель­ ности и взаимоотношений, существующих между ее компонента­ ми. Объектом исследования стали 40 больных, относящихся к невротическому типу развития личности, и 40 больных - к пси­ хопатическому типу развития. В качестве контроля было обсле­ довано 40 психически здоровых лиц,существенно не отличавших­ ся по социально-демографическим показателям от остальных групп и демонстрировавших зрелые формы поведения, позволяв­ шие им избежать дезадаптации в социальной среде. Усредненные данные по соотношению (степени разведения) реальных и идеальных целей (К) в динамике для всех групп испытуемых представлены в таблице I, их графическое воплоще­ ние - на рисунке I, где ось абсцисс отражает последователь­ ность задач, предлагаемых в эксперименте, а ось ординат - I? усредненное разведение разноуровневых целей (К) для каждой группы испытуемых. Таблица I Степень разведения реальных и идеальных целей (К) с ошибкой репрезентативности при психогенном и психопатическом развитии личности Тип развития Степень разведения реальных и идеальных личности целей с ошибкой репрезентативности Психогенное (невротическое) 49,68- 40,25± 42,85± 48,06± 54,93± развитие лично­ сти ±12,30 ± 5,85 ± 6,31 ± 5,13 ± 9,14 Психопатическое 14,30± 8,54± 12,58± 13,96± 14,10± развитие лично­ сти ± 5,84 ± 3,03 ± 3,99 ± 4,52 ± 4,85 Здоровые (конт­ 15,91± 17,06± 23,28± 35,02± 52,50± рольная группа) ± 3,50 ± 2,93 ± 2,98 ± 5,81 ± 6,72 К 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 I 2 3 4 5 Рис. I. Степень разведения реальных и идеальных целей при психогенном развитии личности ( ), психопатическом развитии личности (-.-.-.-.) и у здоровых испытуемых (-) Здоровые испытуемые, как следует из приведенных резуль­ татов, обычно начинают свою деятельность, незначительно раз­ вод* разноуровневые цели, что статистически достоверно отли- IB чает их от больных с невротическим типом развития личности (рг 0,05). Их исходная целевая структура, которую наглядно иллюстрирует приведенный график, близка по своим параметрам к структуре целей больных с психопатическим типом развития личности, что подтверждается и отсутствием статистически значимых различий между ними. При этом для представителей контрольной группы характерна выраженная динамика целевой иерархии. После первых же неудач они начинают корригировать свою деятельность, перестраивать свои программы,и кто рань­ ше, кто позже, но, как правило, обязательно приходят к оп­ тимальной для данной деятельности целевой иерархии, в дан­ ном случае выражащейся в том, что время, планируемое на первую попытку, как минимум в 3 раза превышает время, за­ планированное на последнюю. Для больных с невротическим типом развития личности, как следует из приведенных данных, характерно изначальное занижение реальных целей при достаточно высоких идеальных, что и обуславливает больший по сравнению с другими группами разрыв между ними (49,68). Исходная целевая структура дея­ тельности данных больных отличается выраженным гиперраэве- дением разноуровневых целей, что статистически достоверно дифференцирует представителей данной нозологической группы как от здоровых испытуемых, так и от больных с психопатиче­ ским развитием личности (р <;0,05). При невротическом типе развития личности не наблюдает­ ся значительных изменений целевых структур по ходу экспери­ мента. Приведенные результаты свидетельствуют о том, что степень разведения реальных и идеальных целей от первой за­ дачи и до последней остается фактически идентичной, а целе­ вые структуры деятельности ригидны и адинамичны.Поэт ому ма­ тематическая обработка данных не выявляет у больных с нев­ ротическим типом развития личности статистически значимых различий между исходной целевой структурой деятельности и целевой структурой деятельности при решении последнего за­ дания. Больные с невротическим типом развития личности, со­ храняя общие, отмеченные выше особенности целеполагания,об­ условленные доминирующей мотивацией избегания неудач /6/,не­ сколько отличались по способам реагирования на сложившуюся ситуацию, на встречающиеся на их пути трудности и неудачи. Так, для больных с невротическим развитием личности по ис­ терическому типу был характерен низкий уровень ожидания,вм- 19 3* ражанцийся в постоянных высказываниях, типа "Я не смогу", "Наверное не справлюсь", "Не сумею" и т.п. Динамика болы»« неврастенией часто характеризовалась нарастанием астенизации и дезорганизации деятельности, выражающихся в том, что время выполнения задания от попытки к попытке не уменьшалось, а, наоборот, увеличивалось. Больные с невротическим развитием личности по истериче­ скому типу крайне манерны, капризны, демонстративны во время проведения исследования. Малейший неуспех, усложнение зада­ ния, попадание во временной цейтнот часто приводили к отказу от проведения эксперимента, который не всегда удавалось про­ должить даже при дополнительном стимулировании. При этом в качестве оправдания приводились, как правило, многочисленные жалобы на состояние своего здоровья с соответствующей демон­ страцией их проявлений. Для больных с невротическим развити­ ем личности по психоастеническому типу было характерно общее положительное отношение к эксперименту, которое они объясня­ ли тем, что при решении предложенных заданий они настолько увлекались, что им удавалось отвлечься от беспокоящих их на­ вязчивых мыслей, сомнений, переживаний,что приносило им хоть временное облегчение самочувствия. Именно поэтому они часто обращались с просьбой повторить эксперимент или провести "еще что-нибудь". Больные с психопатическим развитием личности, что хоро­ шо иллюстрирует график, обычно начинают свою деятельность незначительно разводя разноуровневые цели. Но в отличие от здоровых испытуемых представители данной нозологической группы оказываются неспособными в процессе эксперимента скорригировать свою недифференцированную структуру целей.На­ вык разведения реальных и идеальных целей даже на основании получаемого опыта при психопатическом развитии личности не формируется, динамика в перестройке целевых структур дея­ тельности фактически отсутствует. Это подтверждает и статис­ тическая обработка результатов, которая не выявляет у данной группы больных (так же как и у больных с психогенным разви­ тием личности) статистически значимых различий между исход­ ной целевой структурой деятельности и целевой структурой де­ ятельности при решении задания 5. При этом планирование выполнения -заданий больными с психопатическим развитием личности очень характерно: в пер­ це еедшчжх время во всех трех попытках близко к минимально­ му ("Jf'Mory все и сразу"), т.е. уровень реальных цевай сме­ 20 щен до уровня идеальных. Разведение разноуровневых целей в данном случае не выражено, целевая структура деятельности слабо дифференцирована. Однако, поскольку подобный вариант программ неизбежно ведет к постоянным неудачам, к невыполне­ нию заданий, больные начинают впадать в другую крайность - время во всех попытках резко увеличивается (т.е. происходит смещение идеальной цели до уровня реальной). Однако время и в данном случае остается недифференцированным в зависимости от попытки, и целевая структура принципиально не изменяется. При удачном выполнении задания возможен возврат к первона­ чальному варианту и наоборот. Больные с психопатическим развитием личности того или иного типа, сохраняя общие, только что отмеченные особеннос­ ти целеобразования, выраженно отличались по способу реагиро­ вания на сложившуюся ситуацию, на встречающиеся на их пути трудности и неудачи. Так, психопатические личности возбуди­ мого круга реагировали бурно, аффективно насыщенно: они мог­ ли разбросать материал методики, нагрубить, обвинить экепе- риментатора в том, что он "все подстраивает" и т.п. Больные истерического типа развития личности, ощутив свою несостоя­ тельность, начинали усиленно демонстрировать весь набор име­ ющихся жалоб, комплекс симптомов, с которыми они поступил* в клинику: они ярко, красочно, эмоционально выразительно начи­ нали жаловаться на головные боли, головокружение, нехватку воздуха, просили воды и т.п., не забывая при этом наблюдать за производимым впечатлением. Психопатические личности тор­ мозимого круга часто терялись, "замыкались", резко астенизи- ровались, иногда у них наблюдалась общая дезорганизация дея­ тельности. Таким образом, как следует из приведенных результатов, выявленные характеристики целевых структур деятельности мож­ но свести к двум основным параметрам: во-первых, к степени их дифференцированности и,во-вторых, к степени их гибкости и пластичности. Следовательно, больные с психогенным (невротическим) развитием личности отличаются от больных с психопатическим развитием личности особенностями своей структуры целей - степенью разведения разноуровневых целей (сближение - гя- перразведение). Это различие является принципиальны! * может служить удобным и достаточно надежны* критерием для диффе­ ренциальной диагностик* данных нозологических групп. С другой стороны, обврш дм психогенного (наври шшив 21 го) и психопатического развития личности является отсутст­ вие гибкости и пластичности в отношениях с собой и с миром, что и обуславливает снижение адаптации данных больных и что проявилось в нашем эксперименте в ригидности и адинамичнос­ ти целевых структур деятельности, присущей обеим группам больных. Можно думать, что наличие именно этого свойства является одним из оснований, позволяющих относить психоген­ ное (невротическое) развитие личности к одному из вариантов краевой психопатии. Из приведенных данных следует, что для невротического развития личности характерны: 1) максимальная дифференцированность целевой структуры деятельности, гиперразведение реальных и идеальных целей по всему ходу эксперимента; 2) адинамичность, ригидность целевых структур деятель­ ности, отсутствие однонаправленной тенденции в их пере­ стройке. Для больных с психопатическим развитием личности ха­ рактерны: 1) недифференцированность целевой структуры деятельно­ сти, сближение, вплоть до слияния, разноуровневых целей; 2) ригидность, адинамичность целевых структур деятель­ ности. Отсутствие и неформируемость в эксперименте навыка разведения реальных и идеальных целей. Л и т е р а т у р а 1. Гульдан В.В. Исследование некоторых механизмов регуля­ ции поведения при психопатиях:Автореф.дис. ...канд. мед. наук. - lv-., 1975. 2. Зейгарник Б.Д., Братусь Б.С. Очерки по психологии ано­ мального развития личности. - М.: Изд-во Моск. ун-та, I960. 3. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М.: Медицина, I960. 4. Кербиков О.В. Избранные труды. - М.: Медицина, 1971. Ь. Корнилов А.П. К вопросу о нарушении цереброобразования у психически больных // Проблемы медицин­ ской психологии. - М.: Изд-во Моск.ун-та, I960. 6. Курчанский H.A. Мотивация и структурные особенности це- леполагания у больных неврозами и иу прог­ ностическое значение: Автореф. дис. ... канд. мед. наук., - Л., 198^. 7. Курек Н.С. Особенности целеобразования у больных шизо­ френией // Экспериментально-психологичес­ кие исследования патологии психической де­ ятельности при шизофрении. - М., 1982. 22 8. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройст­ ва. - М.: Медицина, 1978. 9. Фелинская Н.И. О патоморфозе классических форм психопа­ тий У/ Ж. невропат, и психиатр. - 1979. - Т. 79, вып. II. - С. I554-1559. 10. Холмогорова А.Б., Зарецкий В.К., Семенов И.Н. Рефлек­ сивно-личностная регуляция целеобразования в норме и патологии. - Вестн. Моск. ун-та. Сер. 14. Психология. - 1984. - # 3. PSYCHOGENIC DEVELOPMENT OF PERSONALITY AND ITS DIAGNOSIS N. Liphart, V. Pavlenko S u m m a r y On the baais of an original pathopsychological investi­ gation the modern conception of the psychogenic development of personality as a variation of marginal psychopathy has been experimentally confirmed and theoretically substantial. The peculiarities of purposefulness which are typical for patients with psychogenic (neurotic) and psychopathic deve­ lopment of personality are described. 23 ПСИХОПАТОЛОГИЯ И ДИНАМИКА ДЕПРЕССИВНОГО НЕВРОЗА В СРАВНИТЕЛЬНО-ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ Н.Д. Лакосина, В.А. Вишневский, И.И. Сергеев Кафедра психиатрии 2-го МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова Выделение психогенной невротической депрессии относится к первым десятилетиям XX века. С.Н. Rogerson уже в 1940 го­ ду разграничивает невротическую и психотическую депрессии, подчеркивает затруднения в лечении невротической. Оценивая тесную связь между тревогой и депрессией, с.н. Rogerscn. пред­ лагает термин "аффективный невроз" /6/. После монографии Н. Völkel /7/ невротическая депрессия получила широкое признание. Термины "невротическая депрес­ сия" и "депрессивный невроз", понимаемые большинством авто­ ров как синонимы, вошли в различные классификации,в том чис­ ле и в МКБ-8 и МКБ-9. За последние два десятилетия характеристике невротичес­ кой депрессии и депрессивного невроза было посвящено значи­ тельное число исследований, однако не все авторы под этими терминами описывали одинаковые состояния. Правомерность вы­ деления неэротической депрессии и депрессивного невроза ос­ тается дискуссионной, как и место этих расстройств в ряду психогенных заболеваний. В настоящем сообщении представлены особенности симпто­ матологии и течения депрессивного невроза при его начале в различные возрастные периоды.Клинико-динамически изучено 258 больных с указанной формой невротических расстройств. # 143 из них депрессивнцй невроз развился в молодом и зрелом воз­ расте (20 - 40 лет), у 72 - во второй половине жизни (после 50 лет). У 43 больных невротическое развитие личности наблю­ далось на протяжении 20 - 25 лет, у них невротическая де­ прессия была как этап, сменившийся патохарактерологическим расстройством. В связи с тем, что обследованные больные представляли собой неоднородную группу, была сделана попытка распределить их по этапам формирования депрессивной симптоматики и сопо­ ставить две группы молодого и зрелого возраста с пожилым и старческим. Чтобы проследить за динамикой депрессивной невротичес­ кой симптоматики, была взята относительно однородная группа по психической трааматизации. Это были матери детей с тяже» лыми формами детских церебральных параличей. Изучены 3 воз­ растные группы: 1- - 37 женщин, имевших больных детей в возрасте 2-3 лет, с момента их заболевания прошло от не­ скольких месяцев до I - 2 лет; 2- г руппа - 50 человек, дли­ тельность заболевания - 6 - 15 Лет и 3- г руппа - 56 женщин, длительность заболевания составила 17-30 лет. Более распрострайонной в условиях массивной и неразре­ шимой травмирующей ситуации (рождение больного ребенка) фор­ мой аффективного реагирования явился депрессивный невроз,ко­ торый наблюдался у значительной части больных. Начало его всегда было острое, иногда наблюдались кратковременные, ги- попсихотические расстройства (аффективно-шоковые реакции, суицидальные тенденции), но чаще болезнь начиналась с бурных рыданий, отчаяния. Затем в клинической картине преобладал яркий тоскливый аффект с некоторой моторной заторможенностью и доминированием в сознании идей о случившемся несчастье,ко­ торые сопровождались ощущением непоправимости случившегося и пессимистической оценкой будущего, мыслями о собственной виновности. Практически сразу нарушалось засыпание. Больные испытывали наплывы ярких образов, переживали слова окружаю­ щих, их намеки на происшедшее, перечисляли собственные упу­ щения. Вскоре становились более отчетливьии астенические проявления и в первую очередь повышенная утомляемость. При волнении и по вечерам они испытывали давящие боли в области сердца, головные боли, головокружение. Через несколько не­ дель яркость переживаний меркла и такое состояние сменялось слабостью и подавленностью или тревожностью с нерезко выра­ женной печалью и жалобами на быструю утомляемость, слезли­ вость. Однако, несмотря на астенические жалобы, больные фак­ тически выполняли большой объем работы. Усиливающаяся раз­ дражительность характеризовалась избирательностью проявле­ ний» Конфликты чаще возникали дома, нежели в общественных местах и на работе, больные сохраняли правильную оценку не­ адекватного реагирования. Вспышки раздражения не облегчали эмоционального состояния, а усиливали самообвинения и слез­ ливость. Для этих больных была характерна эмоциональная ло­ гика в восприятии явлений окружающей действительности.Напри­ мер, мать тяжелобольного младенца восприняла бесплатный ре- 2S Ц цепт, положенный малышу до года,как свидетельство безнадеж­ ности его состояния. Думается, что к особенностям эмоцио­ нальности относится и внешне иррациональный,характерный для невротических депрессий симптом "надежды на светлое буду­ щее". Ни неутешительный прогноз, ни собственное понимание безысходности ситуации не могли окончательно подорвать эту веру. У больных с депрессивным неврозом не нарушался контакт с окружающими, сохранялось сознание болезни, не наблюда­ лось колебаний веса тела. Усиление депрессивного аффекта всегда было обусловлено изменениями ситуации Сне наблюда­ лось немотивированных фазных колебаний), в поведении обычно имело место снижение активности. Депрессивный невроз силь­ нее нарушал приспособление к жизни, чем ситуационные реак­ ции, но не приводил к длительному снижению социальной адап­ тации. В этих же условиях у другой части обследованных боль­ ных не возникало вербальной обеспокоенности последствиями случившегося и видимых окружающими депрессивных проявлений. Такое агностическое реагирование на ситуацию внешне было сходно с истерическим вытеснением, но в отличие от много­ численных описаний /2, I, 5/ не сопровождалось эйфорическим фоном настроения и беззаботностью. У этих больных выявля­ лась упорная, сверхценная по своим проявлениям деятельность по преодолению психотравмирующих обстоятельств. Отмечалось возникновение инсомнических и сердечно-сосудистых жалоб, усиливающихся при волнении. Наблюдалось повышение баллов по шкалам тревоги Тейлор, субдепрессии Бека, невротизма Айзен- ка. Осознание истинной тяжести случившегося происходило обычно через несколько лет, в связи с чем возникали депрес­ сивные расстройства по типу психогенной депрессии на невро­ тическом уровне. В отличие от первой группы больных депрес­ сивный невроз не протекал бурно, депрессивные расстройства нарастали медленно. Этим лицам в прошлом не были свойствен­ ны истерические реакции, в характере отмечалась сдержан­ ность, эмоциональная скупость, стремление к интеллектуаль­ ной переработке ситуации, некоторая негибкость и бескомпро­ миссность. Надо думать, что алекситимический, неосознавае­ мый аффект лежал в основе длительного субклинического этапа психогенного заболевания. Неразрешимость много лет существующей психотравмирую- 26 щей ситуации приводила у подавляющего большинства больных вто­ рой возрастной группы к волнообразному течению заболевания.При этом у больных с манифестной формой депрессивного невроза это сопровождалось постепенным уменьшением глубины фонового гипо- тимного аффекта. У больных с алекситимической формой, наобо­ рот, многократно возникающие огорчения в связи с неудачами в лечении ребенка приводили не только к регулярному усилению расстройств настроения, но и к формированию хронического суб­ депрессивного состояния. Через несколько лет две формы начала болезни уже не различались по клинике. Клинические проявления невротической депрессии были стой­ ки, монотонны, сопровождались общей подавленностью, нарушения­ ми сна, характеризовавшимися пробуждениями с выраженным состо­ янием тревоги и сердцебиениями. Суточные колебания состояния были отчетливы, но в утренние часы больные испытывали не уси­ ление тревоги или тоски, а тяжесть, разбитость, недовольство собой и окружающими. Подавленность и плохое самочувствие боль­ ные сами не всегда связывали с длительной травмирующей ситуа­ цией. Колебания настроения и усиление астенических расстройств были обычно связаны с ухудшением семейной ситуации. Ирм этом становились более выраженными соматические расстройства (пони­ жение аппетита, похудание, запоры, тошнота, сенестоальгии в брюшной полости, сухость во рту, кожный зуд, онемение конечно­ стей по ночам и др.). Следует отметить, что указанные сомати­ ческие расстройства не сопровождались ипохондрической фиксаци­ ей и ипохондрической трактовкой. Несмотря на астенические жалобы, больные продолжали про­ делывать большой объем домашней работы. Профессиональная дея­ тельность не только не тяготила, но вызывала удовлетворение тем, что трудовой коллектив дает возможность почувствовать себя "как все". У большинства наблюдалось "бегство в работу", где больные чувствовали себя значительно лучше. Наиболее тя­ гостны были свободные дни и праздники. Однако постепенно сам характер труда упрощался, многие легко меняли места работы, ни у кого не наблюдалось творческого роста. Часть больных испыты­ вала облегчение, поделившись переживаниями с кем-либо,но обыч­ но не стремились создавать ситуацию для того,чтобы выговорить­ ся. Часто сожалели, что оказались болтливы. Депрессивная симптоматика у больных этой группы была идентична описанной нами ранее невротической депрессии, явля­ ющейся этапом невротического развития. Уже в средней возрастной группе наблюдалось постепенное 27 4* потускнение Депрессивных переживаний, которые сменялись ас- тено-тревожными, астено-депрессивными, дистимическими. Нара­ стали характерологические расстройства. Это сказывалось на изменении семейных отношений. Некоторые больные с удивлением воспринимали недовольство супругов ХОЛОДНЫЙ к ним отношени­ ем, как бы не замечали своей невнимательности, считали себя "такими как прежде". В других случаях они верно оценивали перемены в себе, но оправдывали это обстоятельствами. При­ вычным становился ограниченный круг интересов и увлечений, они не любили покидать дом, семью, тяготились компаниями, не интересовались модами. Часто появлялось двойственное отноше­ ние к развлечениям, неудовлетворенность замкнутой жизнью со­ четалась с отсутствием желания развлекаться. Постепенно те­ рялся внимательный интерес к людям, появлялись обидчивость, ожесточенность.Раздражительность уже не вызывала самоупреков. Многие становились стеничнее,требовательнее,упорнее в дости­ жении цели.К этому времени лишь у незначительной части боль­ ных сохранялось ожидание благоприятного исхода ситуации. У остальных оно сменилось стремлением не думать о будущем, "жить сегодняшним днем" и осознанным страхом перед будущим. Последним этапом психогенной депрессии, который наблю­ дался в наиболее старшей группе, было формирование невроти­ ческого развития личности. Колебания аффективных нарушений становились менее отчетливыми, сменялись подавленностью с дисфорическим оттенком, нерезко выраженной слезливостью и постоянной вялостью. Нарастает замкнутость,безразличие к ок­ ружающим и снижение активности. Многочисленные вегетативные нарушения сменяются более или менее четкими психосоматическими расстройствами (гипер­ тоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцати­ перстной кишки, хронические спастические колиты). Характеро­ логические изменения проходят под знаком снижения активности и обеднения эмоциональности,которые напоминают снижение уро­ вня личности /4, 3/, однако лишены каких-либо признаков рас­ щепления психической деятельности,неадекватности эмоций, на­ мерений и поступков. Ведущими в симптоматике становятся дис- тимические характерологические расстройства - монотонно по­ ниженное настроение с менее зависящими от конкретного собы­ тия нереекими усилениями депрессивных нарушений в виде вяло­ сти и бездеятельности. Больные уже не ценят,как прежде, тру­ довую деятельность, так как работоспособность их невелика. Таюш образец, у лиц, заболевших в молодом и зрелом 28 возрасте, удалось проследить динамику невротической депрес­ сивной симптоматики от начальных проявлений, которые могут оцениваться как депрессивный невроз или реактивная депрессия на невротическом уровне. Невротический уровень находит под­ тверждение во всех характерных для неврозов проявлениях:кри­ тика состояния, выраженность и лабильность вегетативных расстройств, тесная связь аффективных расстройств с ситуаци­ ей, борьба с нарушениями, парциальноеть их. На следующем этапе клиническая картина видоизменялась, вегетативная лабильность сменялась стойкими вегетативным и соматическими расстройствами: гипотония, спастический колит и др., аффективная симптоматика также стойкая и однообраз­ ная, выраженность ее зависит от ситуации, но без четкого от­ ражения ее в переживаниях. Тревога часто беспредметна, ха­ рактерны "надежда на светлое будущее" и бегство в работу. При выраженности ветегативно-соматических нарушений отсутст­ вует ипохондрическая фиксация и ипохондрическая переработка. Такая симптоматика продолжается обычно долго, часто принима­ ет волнообразное течение, при ухудшении в клинической карти­ не большое место занимают астенические симптомы,апатия, сме­ няющаяся раздражительностью. Этот этап можно оценить как невротическую депрессию или начало депрессивного развития личности. На следующем этапе ведущими становились не только пато- характерологические расстройства, но и психосоматические за­ болевания. У больных женщин, имеющих детей с тяжелым формами ДЦП, патохарактерологическая симптоматика не отличалась большим разнообразием, ведущими становились астенические формы пове­ дения, происходила некоторая аутизация, ограничение контак­ тов. Как правило, не наблюдалось истерических и обсессивно- фобических характерологических расстройств. В группе больных, у которых психическая травматизация носила иной характер, при длительном наблюдении можно было заметить обратную динамику возникших расстройств. У 9 боль­ ных спустя 25 лет симптоматика невротического развития пол­ ностью редуцировалась. У всех имело место исчезновение дли­ тельно существовавшей травмирующей ситуации, даже при небла­ гоприятном ее разрешении: смерть длительно болеющего супру­ га, разрыв с супругом или близким человеком, переезд в дру­ гой город и т.п. У этих больных наблюдалась хорошая социаль­ ная адаптация, продвижение по службе,однако сохранялась при­ 29 обретенная в процессе болезни склонность давать патохаракте- рологические реакции в ситуациях эмоционального напряжения и особой для них значимости. У заболевших в позднем возрасте депрессивный невроз возникал преимущественно в связи с высокопатогенными, стой­ кими и трудно разрешимыми травмирующими ситуациями, которые выходили за рамки проблем стареющей личности. И в пресениуме (50 - 59 лет), и в старости (после 60 лет) депрессивный нев­ роз почти всегда развивался на фоне многообразных возрастных изменений социально-психологической и биологической почвы. Депрессивному неврозу с дебютом во второй половине жиз­ ни были присущи значительные клинико-динамические особеннос­ ти, усиливающиеся с увеличением возраста его начала. В отличие от заболевших депрессивным неврозом в более молодом возрасте в пресениуме и старости невроз возникал медленно. Психогенная субдепрессия формировалась постепенно, на основе повторных, со временем нарастающих и закрепляющих­ ся гипотимных реакций, которые первоначально носили "адек­ ватный" характер. Возрастное своеобразие острого дебюта депрессивного невроза заключалось в том, что манифестные аффектно-шоковые реакции сопровождались пароксизмальными церебрально-сосудис­ тыми и сердечно-сосудистыми расстройствами (обмороки, дина­ мические нарушения мозгового кровообращения, приступы стено­ кардии). В целом картине депрессивного невроза в пресениуме и особенно в старости были свойственны известная аморфность и одновременно незавершенность, стертость, порциальность рас­ стройств, их однообразие, синдромологическая ригидность и малая динамичность. В пресениуме переход от депрессивного невроза к прояв­ лениям, близким к невротической депрессии, сопровождался еще более отчетливой, чем в молодом и зрелом возрасте, слезливо- тревожной окраской. В старости субмеланхолический аффект со- зLT лея с ворчливостью или апатией. Удельный вес астении в структуре депрессивного невроза с поздним началом был осо­ бенно значительным. Кроме того, поздневозрастной невроз от- у-"гчлся обязательным присутствием ипохондрического радикала и вместе с тем относительной редкостью и абортивностью исте­ рических и обсессивно-фобических включенийо Если в молодом и зрелом возрасте суицидальные мысли,как правило, могли возникать в остром периоде, то у больных суи­ 30 цидальные мысли возникали достаточно часто, однако были не­ дифференцированными и не обнаруживали тенденции к реализа­ ции. Своеобразное сочетание этих мыслей с диффузными ипохон­ дрическими опасениями было характерно для невроза именно второй половины жизни. Депрессивному неврозу у лиц позднего возраста сопутст­ вовали близкие к сверхценным идеи ущемленности, "невезения™, 11 незаслуженнос ти" и непоправимости случившегося несчастья. В то же время у них сравнительно редко наблюдалась склонность к необоснованному обвинению в собственных неудачах окружаю­ щих. "Понятные" связи поздневозрастной невротической депрес­ сии с травмирующей ситуацией были упрощены.Психическая трав­ ма предпочтительно воспринималась в ипохондрическом и эго­ центристском преломлении. В пессимистических размышлениях больных наряду с основной невротизирупцей ситуацией значи­ тельное место занимали личностные проблемы позднего возрас­ та: климакс, менопауза как признак старения, возрастное сни­ жение психических и физических ресурсов, сужение сферы обще­ ния, пенсионирование, приближение небытия. Возрастная атипия депрессивного невроза с поздним нача­ лом заключалась и в том, что невротические негативные дис­ функции часто "терялись" среди психогенно спровоцированных декомпенсаций "реальных" соматических, церебрально-сосудис- тых заболеваний и возрастных недугов. В группе заболевших в пресениуме выделялись психопато­ логическим своеобразием депрессивного невроза лица, у кото­ рых начало невротических нарушений совпало с климаксом. У них картина невроза отличалась большим полиморфизме»!, яркос­ тью, чувственностью, пароксизмальностыо проявлений, большей интенсивностью и лабильностью гипотимного аффекта,обязатель­ ным наличием тревожного, истерического и обсессивно-фобиче- ского радикалов, массивностью вегетативной дистонии. С другой стороны, среди заболевших депрессивны« невро­ зом в старости обращали на себя внимание лица с особенно поздним, после 70 лет, развитием невротических расстройств. У последних невроз приобретал сенильноподобную окраску вследствие упрощенности, фрагментарности и стереотипности аффективных нарушений, бедности их интеллектуального компо­ нента, склонности к брюзжанию, временного ослабления навыков самообслуживания.. У заболевших в пресениуме, как и у заболевших в более молодом возрасте, преобладала затяжная динамика депрессивно­ го невроза с преходящими обострениями симптоматики или с тенденцией к прогрессировали*) и трансформации невротической депрессии в невротическое депрессивное развитие личности. Депрессивное развитие личности выражалось в стабилизации субмеланхолии, возникновении спонтанных, а иногда и сезонных или суточных колебаний настроения, в формировании особого пессимистического мировоззрения и в появлении или заостре­ нии характерологических качеств тормозимого круга. В утрен­ ние часы обычно отмечалось не усиление тоскливости, а появ­ ление вялости, разбитости, недовольства собой и окружающи­ ми. У заболевших в старости доминировали малохарактерные для более молодых "стационарные" варианты затяжного течения депрессивного невроза и его приступообразная динамика в виде повторных, все более вялых, постепенно затухающих реакций. Тенденция невроза к переходу в невротическое развитие личности у лиц старческого возраста выявлялась как исключе­ ние. В пресениуме и особенно в старости наблюдался своеоб­ разный возрастной исход депрессивного невроза - постепенное поглощение его симптоматики нарастающими изменениями психики сосудисто-возрастного генеза. Таким образом, констелляция возрастных факторов сущест­ венно видоизменяла клиническую картину и динамику депрессив­ ного невроза, придавала ему определенное феноменологическое сходство с непсихотическими депрессиями биологического про­ исхождения (возрастного, церебрально-сосудистого, соматиче­ ского). Депрессивный невроз с началом в разные возрастные периоды, исключая старческий, часто приобретал хроническое течение и в итоге приводил к депрессивному развитию личнос­ ти« Л и т е р а т у р а 1. Личко А.Е., Иванов Н.Я. Медико-психологическое обследова­ ние соматических больных // Ж. невропат, и психиатр. - I9B0. - Вып. Ö. - С. 1195-1196. 2. Рохлин Л.Л. Сознание болезни и его значение в клинической практике // Клин. мед. - 1957. - 9.- С. II- 3. Смулевич А.Б. Психогенные заболевания /У Руководство по психиатрии. - М.: Медицина, 19ЪЗ. - Т. 2. - С. 342-386. 32 4. Снежневский A.B. Клиническая психопатология // Утководст­ во по^псю$иатрии. - М.: Медицина, I9B3. - Т. 5. Конечный Р., Боухал М. Психология в медицине // Авице- нум. - Прага, 1963. - 406. с. 6. Rogereon С.Н. The differentiation of neuroses and psycho­ ses, with special reference to states of dep­ ression and anxiety // J. Ment. Sei. - 1940. - Vol- 86, N 363. - P. 632-644. 7. Volkel H. Neurotische Depression // Ein Beitrag zur Psy­ chopathologie und Klinik. - Stuttgart: Thie- me, 1959. - 116 S. THE PSYCHOPATHOLOGY AND THE DYNAMICS OP THE DEPRESSIVE NEUROSIS BEING ANALYSED ON THE GROUND OF COMPARABLE DATA DEPENDENT OP THE AGE OP A PERSON M. Lakoeina, V. Vishnevskij, I. Sergeyiev s u m m a r y The symptomatology and the course of a depressive neuro- is with a debut have been investigated on the basis of exten­ sive clinical material (258 patients) at various ages. It was shown that when a depressive neurosis begins in youth or full age, it undergoes regular dynamic stages, starting with neu­ rotic depression through wave-like fluctuations of the affect and vegete-somatic disorders as far the depressive develop­ ment of the personality. Then in a great number of patients vegetative disorders vary with psychosomatic diseases, A. slow beginning, the paroxysmal symptoms of the vascular insuffi­ ciency, the great role of asthenic and hypochondrical sympto­ matology are characteristic features of»the inception of the depressive neurosis in the old age. 33 5 К ВОПРОСУ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕВРОЗОВ И ИХ ПСИХОТЕРАПИИ В АСПЕКТЕ МЕЖПОЛУШАРНОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ Б,Д. Карвасарский, Л.М. Кульгавин, А.П. Федоров Ленинградский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева Ленинградский государственный институт усовершенствования врачей им. С.М. Кирова Последние десятилетия характеризуются увеличением ин­ формационных нагрузок на сенсорные системы человека. Измене­ ния социальных, экономических, бытовых условий жизни людей сопровождаются возрастающим признанием роли в этиопатогене- зе неврозов, наряду с биологическими, социальных и психоло­ гических механизмов /I, 6, 7, 9, 5/. Экспериментальные ис­ следования, выполненные в нашей клинике /4/, показали нали­ чие разнообразных "профилей фрустрационных реакций" при ос­ новных формах неврозов. У больных истерией установлено повы­ шение значений показателей экстрапунитивного направления и типа реакций с "фиксацией на препятствии" по сравнению с больными неврастенией. Наибольшие показатели интрапунитивно- сти при астеническом, самые низкие - при тревожно-фобическом синдроме. У больных истерией с ипохондрическим синдромом от­ мечены высокие показатели реакций с "фиксацией на препятст­ вии" в сочетании с высокой экстрапунитивностыо, показатели которой увеличиваются при нарастании симптоматики. Эти дан­ ные согласуются с указаниями других авторов /3/ об усилении процессов возбуждения в правом полушарии при истерическом неврозе и в левом полушарии - при неврастении. Последнее от­ ражает определенный "спектр" эмоциональных реакций, преиму­ щественно свойственных той или иной форме неврозов: раздра­ жение, гнев - при истерии; страх, тревога - при неврасте­ нии. Нами было также показано, что для больных со значитель­ ным улучшением состояния в процессе лечения характерна боль­ шая выраженность шизоидных особенностей личности ив то же время меньшие проявления истероидных черт по сравнению с группой пациентов с отрицательным результатом лечения. При 34 исследовании особенностей интеллектуальной деятельности боль­ ных выявлены две группы: больные, лечение которых оказалось эффективным, наиболее продуктивно решали задачи, требующие вербальной обработки информации; при отрицательных результа­ тах лечения пациенты лучше справлялись с невербальным уровнем переработки информации. Указанные факты соответствуют совре­ менным представлениям об особенностях функциональной асиммет­ рии головного мозга и переработки информации в левом и правом полушариях /2/. Избыточный поток информации, напряжение сенсорных систем требуют гибкого использования различных стратегий познава­ тельной деятельности. При недостаточности или ослаблении фун­ кций правого полушария левое полушарие может в определенной мере использовать также и стратегию правого полушария /В/. Б противоположность этому при изменении функционального со­ стояния левого полушария правое полушарие продолжает исполь­ зовать лишь свойственный ему когнитивный стиль. В силу этого процесс переработки информации правым полушарием носит "одно­ бокий" характер, ограниченный в основном анализом конкретно- наглядных перцептивных свойств сигналов, их пространственных параметров. С другой стороны, использование левым полушарием разнообразных вариантов обработки воспринимает«« стимулов от­ ражает гораздо большие резервные возможности левого полушария в обеспечении адаптации организма к меняющимся условиям внеш­ ней среды. Иными словами, изменение взаимодействия индивидов с окружающей средой неизбежно порождает определенные функ­ циональные перестройки в их центральной нервной системе, от­ ражающие особенности межполушарной функциональной асимметрии» Целью настоящего исследования являлось изучение особен­ ностей взаимосвязи клинических проявлений неврозов с различ­ ными вариантами межполушарной функциональной асимметрии (МФАХ Методике Обследовано 45 больных неврозами Сот 20 до 50 лет), жен­ щин - 26, мужчин - 19, в начале и в конце курса групповой психотерапии. Истерический невроз установлен у 24, неврасте­ ния - 16, невроз навязчивых состояний - 5 больных. Исследова­ ние особенностей МФА проводилось методикой дихотического про­ слушивания. мозволящей определить доминантность полушарий по речи. При дихотическом прослушивании фонограммы через динами­ ческие телефоны подавались одномоментно в два уха разные сло­ ва, произносимые диктором с одинаковой громкостью. Всего нрс- 35 5* ведено 16 пар серий, в каждой четыре слова; интервал между сериями - 20 сек. Испытуемого предупреждали, что он будет слышать двумя ушами разные слова и просили запомнить их как можно больше, а затем во время интервала записать все услы­ шанные слова в любом порядке. Степень "эффекта правого уха", т.е. преобладания числа слов, воспринятых правым ухом, выра­ жалась отношением разности между количеством слов, восприня­ тых правш и левш ухом, к общему числу слов,правильно вос­ произведенных каждым испытуемы*, выраженном в процентах. При использовании методики дихотического прослушивания для определения МФА у больных неврозами целесообразно помимо сводного коэффициента - эффекта правого уха, выделить допол­ нительные факторы, отражающие раздельно не только качествен­ ные, но и количественные изменения функций левого и правого подушарий в динамике: реактивность, активность, продуктив­ ность. Реактивность левого полушария и правого полушария опре­ деляется отношением разности между числом слов, правильно услышанных правы* или соответственно левш ухсш на последнем и предшествующем этапах обследования, к общему числу слов, произнесенных в каждое ухо раздельно при дихотическом предъ­ явлении, выражением в процентах (в правое и левое ухо раз­ дельно при дихотическом предъявлении произносится по 64 сло­ ва) : Рлп - И" 11 - Ни 1 ' 100% Рпп « Кл п - Кл I * 100% К к Рлп - реактивность левого полушария; Рпп - реактивность правого полушария; Кп Д и Кл Л - количество елов,правильно услышанных пра­ вым и левш ухом на II этапе обследования; Кп I и Кл I - количество слов,правильно услышанных пра­ вы* и левш ухом на I этапе обследования; К - общее количество слов, произнесенных в правое и ле­ вое ухо раздельно при дихотическом предъявлении. Активность левого полушария и правого полушария опреде­ ляется отношением числа слов, правильно воспроизведенных со­ ответственно правым и левш ухом, к общему количеству слов, произнесенных в правое и левое ухо раздельно при дихотичес­ ком предъявлении, выраженном в процентах. алп - -ü5' 100% ann - iöl • 100% К К 36 Алл - активность левого полушария; Ann - активность правого полушария; Кп - количество слов, правильно воспроизведенных пра­ вым ухом; Кл - количество слов, правильно воспроизведенных левым ухом. Продуктивность левого полушария и правого полушария оп­ ределяется отношением числа слов, правильно распознанных со­ ответственно правым и левым ухом, к общему числу слов, пра­ вильно воспринятых бинаурально, выраженном в процентах: Плп - -^5- • 100% Ппп - . 100% н н Плп - продуктивность левого полушария; Ппп - продуктивность правого полушария; Н - количество слов, правильно воспроизведенных би­ наурально. Реактивность отражает диапазон и направленность измене­ ний функционального состояния левого полушария или правого полушария раздельно в течение определенного времени. Активность отражает уровень функционального состояния левого полушария или правого полушария раздельно. Продуктивность отражает уровень функционального состоя­ ния одного полушария относительно уровня функциональной ак­ тивности другого полушария. Результаты исследования На основании результатов обследования дихотомическим тестом выделены следующие группы: слабоправорукие, у которых "эффект правого уха" от 0 до 15%, с выраженной праворукос- тыо - более 15%, сляболеворукие с "эффектом правого ух*"- зт 0 до минус 15%,с выряженной леворукостыо « менее минус 15%. В нячяле лечения (первый эт«п) в обследованной группе было 14 слябопряворуких, Ь человек с выряженной пряворукостью, 16 сляболеворуких, 7 - с выряженной леворукостыо; в конце лече­ ния (второй этяп) было 9 слябопряворуких,5 с выряженной пря­ ворукостью, 21 сляболеворукий и 10 человек с выряженной ле­ ворукостыо. Выявилась тенденция к уменьшению числя сляболря- воруких и увеличению числя сляболеворуких ня втором этяпе. Больные, отличающиеся относительной стабильностью домм- нантно-субдоминантных отношений на протяжении лечения, т.е. у которых выраженность "эффекта правого уха" менялась в диа­ пазоне от 0 до 15% и более или от 15% до 0, составили групцу 37 "A". Пациенты, также со слабо выраженным изменением доминант­ ности полушарий, но у которых на I и Л этапах лечения доми­ нантным по речи являлось правое полушарие, т.е. "эффект пра­ вого уха" изменялся в диапазоне, соответствующем слабой лево» рукости и выраженной леворукости,составили группу "Б". Третья группа - "В" представлена больными, у которых наблюдалось вы­ раженное колебание полушарной асимметрии, величина "эффекта правого уха" соответствовала слабой или выраженной праворуко­ сти в начале и слабой или выраженной леворукости в конце ле­ чения.И ными словами, группа "А" (14 человек),или левополушар- ная, отличалась стабильной доминантностью левого полушария не I и Л этапах лечения; группа "Б" (23 человека), или правопо- лутарная, - наоборот,доминированием правого полушария на всем протяжении лечения; группа "В" (Ь человек),или смешанная, ха­ рактеризовалась "переходом" доминантности от левого полушария на I этапе к правому полушарию на Л этапе. Анализ структуры реактивности-активности-продуктивности на I и Л этапах лечения в каждой группе (левополушарной,пра- вополушарной, сметанной) позволил выделить подгруппы "а" и "б". Левополутаарная - "а", правополушарная - "а" отличаются соответственно от левополушарной - "б", правополушарной - "б" значительно большей реактивностью левого полушария. Величина реактивности-активности-продуктивности смешанной "а" выше ре­ активности-активности-продуктивности смешанной "б" по всем показателям, исключая активность и продуктивность правого по­ лушария на 1 этапе, которые в смешанной "а" лишь незначитель­ но уступают аналогичным показателям смешанной "б". В левополушарной "а" (6 человек) - 4 больных неврастени­ ей, 2 - неврозом навязчивых состояний; в левополушарной "б" (6 человек) - 3 больных неврастенией, 2 - неврозом навязчивых состояний, 3 - истерическим неврозом; ь правополушарной "а" (9 человек) - 4 - неврастенией, 5 - истерическим неврозом; в правополушарной "б" (14 человек) - 2 - неврастенией, 12 - ис­ терическим неврозом; в смешанной "а" (3 человека) - 2 - нев­ растенией, I - неврозом навязчивых состояний; в сметанной "б" (5 человек) - 4 - истерическим неврозом, I - неврастенией» Левополутаарная группа наполовину представлена больными неврастенией, в группе правополушарной наибольшее число боль­ ных истерическим неврозом, сметанная группа также на Ь(% со­ стоит из больных истерическим неврозом, причем все они отно­ сятся к подгруппе "б". Средние показатели реактивности-актив­ ности-продуктивности по группам левополушарной, правополутар™ 30 Таблица Средние показатели реактивности-активности-процуктивности в группах левополушарной, правополушарной и сметанной на I и Л этапах лечения, выраженные в процентах Фак- Реактивность Активность Продуктивность ЛЛ ЛЛ Досто- ЛЛ ЛЛ Досто­ ЛЛ ЛЛ Досто- ЛЛ ЛЛ Досто- Ж ЛЛ Досто- Г руп- 1-Л 1-Л верн. I I верна л Л верн. I I верн. II Л верн. па разли­ разли­ разли­ разли­ разли­ чий чий чий чий чий - ЛЛШ а 7 -3 36 21 0,05 43 18 0,05 57 32 0,05 66 28 0,05 б 6 13 - 42 25 0,05 48 38 - 63 37 0,05 55 45 - ЛЛШ а 13 6 31 47 0,05 44 53 39 61 0,05 47 53 б 4 9 - 25 36 - 29 45 0,05 41 59 0,05 37 64 0,05 а 4 22 - 38 29 - 42 51 - 58 42 - 46 54 - СШП б -II 18 0,05 36 31 - 25 49 0,05 54 46 - 34 66 0,05 Примечание: ЛЛ - левое полушарие; ЛЛ - правое полушарие; ЛЛШ - левополутарная группа; ЛЛШ - правопо- лутарная группа; СМШ - смешанная группа. ной и смешанной в процессе лечения представлены в таблице. Из таблицы видно, что наибольшая степень реактивности левого полушария в направлении усиления функций отмечена лить в левополушарной "а", правополушарной "а"; в левополу­ шарной "б", правополушарной "б", смешанной "а", смешанной "б" реактивность правого полушария заметно превышает величи­ ну реактивности левого полушария. В процессе лечения показа­ тели активности левого полушария и правого полушария в лево­ полушарной "б"; правополушарной "а", правополушарной "б", смешанной "а" имеют однонаправленные сдвиги в сторону увели­ чения; на втором этапе активность левого полушария в левопо­ лушарной "а" усиливается, смешанной "б" уменьшается; наобо­ рот, активность правого полушария в левополушарной "а" осла­ бевает, в смешанной "б" значительно повышается. От первого до второго этапов продуктивность левого полушария увеличива­ ется, а правого полушария уменьшается только в левополушар­ ной "а" и правополушарной "а", во всех остальных подгруппах (левополушарной "б", правополушарной "б", в смешанной "а", смешанной "б") имеют место обратные тенденции.Продуктивность левого полушария уменьшается, а правого полушария возрастает особенно отчетливо в смешанной "а", смешанной "б". Анализ клинических проявлений невроза по группам лево­ полушарной, правополушарной и смешанной при первом обследо­ вании выявил определенные закономерности в сочетании симпто- мокомплексов. В левополушарной "а" больные неврастенией от­ личались выраженными вегетативными и соматическими расстрой­ ствами, при достаточно сохранных перцептивно-гностических функциях; для обеих групп больных с неврозом навязчивых со­ стояний характерными оказались монофобии с ипохондрическим компонентом. В левополушарной "б" при неврастении наблюда­ лось изменение некоторых перцептивно-гностических процессов в сочетании с расстройствами в личностной сфере,больные нев­ розом навязчивых состояний отличались обсессивно-фобическими проявлениями и эмоциональными нарушениями, а при истеричес­ ком неврозе характерной являлась соматизация клинической картины. В правополушарной "а" больные неврастенией характе­ ризовались эмоциональными расстройствами на фоне более выра­ женных, чем в левополушарной группе, вегетативных нарушений; при истерическом неврозе отличительная особенность - выра­ женные фобические синдромы в сочетании с личностными расст­ ройствами. В правополушарной "б" у больных неврастенией ме­ нее заметны соматические и вегетативные нарушения, но отчет­ 40 ливо проявляются фобические расстройства и личностные изме­ нения; при истерическом неврозе клиническая картина характе­ ризуется смещением акцента в сторону перцептивно-гностичес­ ких и эмоциональных нарушений в сочетании с фобическим симп- томокомплексом. В сметанной "а" и сметанной "б" больные не­ врастенией отличаются полиморфной симптоматикой, различным сочетанием изменений вегетативных, соматических функций, фо- бических расстройств, нарушений личностной сферы. В сметан­ ной представлен лить один больной неврозом навязчивых состо­ яний, у которого также отмечен полиморфный симптомокомплекс: выраженные фобические расстройства и изменения соматических функций на фоне неустойчивого эмоционального состояния. При истерическом неврозе (сметанная "б") выражен фобический,пер­ цептивно-гностический симптомокомплекс на фоне изменений в соматической сфере. После окончания лечения получены следующие данные. В левополушарной "а" у больных неврастенией наблюдалось значи­ тельное улучшение соматических функций на фоне нормализации состояний вегетативной нервной системы. Очевидно, это отра­ жает большие резервные возможности доминантного левого полу­ шария при использовании адаптивных механизмов. У обеих групп больных неррозом навязчивых состояний более выраженной ре­ дукции подвергается аффективный компонент монофобии, в мень­ шей степени изменяются ипохондрические проявления, то "есть выявляется лишь частичная "деструкция" симптомокомплекса,ко­ торый может поддерживаться избыточно активированными струк­ турами левого полушария. В левополушарной "б" у больных нев­ растенией отмечалось улучшение перцептивно-гностических функций и уменьшение выраженности личностных нарушений, ве­ роятно, в связи с достаточно высоким уровнем волевого конт­ роля над интеллектуальными и эмоциональными функциями при доминантном левом полушарии. У больных неврозом навязчивых состояний наблюдались заметное ослабление обсессивно-фобиче- ских расстройств и менее выраженные изменения личностных особенностей. При значительно меньшей реактивности левого полушария по сравнению с реактивностью правого полушария,не­ смотря на доминантность первого, лучшей коррекции поддается аффектвиный симтомокомплекс, и большей стабильностью отлича­ ются изменения, контролируемые левым полушарием. У больных истерическим неврозом уменьшалась выраженность соматических нарушений, но одновременно появлялась некоторая неустойчи­ вость эмоционального состояния. Усиление активности правого 41 6 полушария, при значительном напряжении интеллектуально-по­ знавательных процессов в ходе психотерапевтической коррекции системы отношений, сопровождают колебания настроения. По­ следнее, видимо, связано с высокой реактивностью правого по­ лушария. В правополушарной "а" у больных неврастенией отме­ чены выраженные изменения в эмоциональной сфере, обеспечива­ ющие осознание основных психологических механизмов заболева­ ния и уменьшение выраженности вегетативных нарушений. Значи­ тельно большая реактивность левого полушария по сравнению с правым полушарием даже при доминантности последнего опреде­ лила возможность "гармонизации" эмоциональной сферы. При ис­ терическом неврозе установлена редукция фобических симптомо- комплексов и изменения в личностной сфере,обеспечивающие бо­ лее адаптивное поведение. Указанные факты отражают выражен­ ное усиление волевого контроля над эмоциональной и интеллек­ туальной функциями, обеспечиваемое левым полушарием. В пра­ вополушарной "б" больные неврастенией отличались более рези­ стентными к лечению фобическими нарушениями, в большей сте­ пени уменьшалась выраженность личностных расстройств, сома­ тических и вегетативных нарушений. При истерическом неврозе наблюдалось улучшение перцептивно-гностических функций, от­ сутствовали выраженные изменения эмоциональных расстройств и фобического симптомокамплекса. Индаи словами, усиление реак­ тивности правого полушария при значительном снижении функции левого полушария приводит к появлению более выраженных эмо­ циональных нарушений, определяющих резистентные к психотера­ пии фобические симптомокамплексы.В смешанных подгруппах ("а? "б") наблюдались наименее выраженные изменения в структуре симптоматики: отмечено лишь незначительное улучшение вегета­ тивных и соматических функций при неврастении. Указанная ре­ зистентность психопатологических нарушений »по-видимому, свя­ зана с наиболее выраженным в этой группе ослаблением функций левого полушария, превращением его в субдоминантное. В связи с этим резко снизилась эффективность психокоррекционных ме­ роприятий. Обсуждение результатов В результате проведешюго исследования выявлены опреде­ ленные закономерные взаимосвязи между особенностями клиниче­ ских проявлен*# неврозов, их динамикой в процессе лечения и вариантам м$а. В левополушарной "а" у больных неврастенией выраженные мгриннттип пищпрпттлыр нарушения отражают состояние неспе­ 42 цифических интегративных систем мозга, формирующих психо-гу- морально-физиологический паттерн функциональных состояний организма. При неврозе навязчивых состояний ипохондрический компонент монофобии обусловлен своеобразным вкладом левого полутария в формирование структуры симптоматики. В процессе лечения высокая реактивность в сочетании с усилением актив­ ности, увеличением продуктивности левого полутария и одно­ временно незначительное ослабление реактивности-активности- продуктивности правого полутария сопровождают повышение уро­ вня адаптации неспецифических активирующих систем мозга. Ре­ зультатом является значительное улучшение вегетативно-висце­ ральных функций при неврастении.В то же время указанные осо­ бенности МФА обусловливают относительную стабилизацию содер­ жательного компонента фобического синдрома в рамках невроза навязчивых состояний. В левополушарной "б" значительно большее увеличение ре­ активности-активности-продуктивности правого полушария по сравнению с аналогичными показателями левого полутария, но при сохранении доминантности последнего, сопровождается на­ пряжением внутри- и межполутарных связей. Усиление реципрок- наго взаимодействия между полутариями, по-видимому, отражает перцептивно-гностические расстройства при неврастении. Одна­ ко наблюдаемая тенденция к усилению активности левого полу­ тария, учитывая его большие резервные адаптационные возмож­ ности, обеспечивает достаточную коррекцию указанных измене­ ний в процессе лечения. Доминантным полушарием, ответствен­ ным за аффективные расстройства, является правое полушарие, реактивность-активность-продуктивность которого усиливаются к концу лечения. В результате у больных неврозом навязчивых состояний отмечается выраженное ослабление обсессивно-фоби- ческих расстройств. Больные истерическим неврозом характери­ зуются соматизацией клинических картин в силу формирования несвойственной км знаковой модели внутренней картины болез­ ни - "концептуальный вариант" ДО/. Осознание психологичес­ ких механизмов заболевания в процессе лечения сопровождается изменением структуры внутренней картшш болезни, соотношения ее когнитивного и эмоционаяьного компонентов с усилением по­ следнего. Итогом является уменьшение выраженности соматичес­ ких нарушений, сопровождаемое колебаниями настроения. В правополушарной "а" повышенная реактивность левого полутария, сочетающаяся с незначительны« изменением активно­ сти, продуктивности в процессе лечения и наоборот, аошишро- 43 6* вание правого полутария по амплитуде изменений активности- продуктивности, указывает на более выраженное ослабление функций левого полутария по сравнению с его активностью в левополушарной "б". Это неизменно сопровождается большими изменениями функционального состояния подкорковых образова­ ний головного мозга. Следствием оказываются интенсивно про­ являемые вегетативные нарушения в сочетании с эмоциональными расстройствами у больных неврастенией. К концу лечения у них наблюдается тенденция к усилению активности и повышению про­ дуктивности левого полутария.Указанные особенности ЫФА обес­ печивают достаточную коррекцию эмоциональной и вегетативной сфер, повышая их адаптационные возможности. При истерическом неврозе описанная динамика реактивности-активности-продук- тивности левого полушария в большей мере дезактуализирует "интеллектуальное" содержание фобического синдрома, тем са­ мым косвенно влияя на его эмоциональную окраску. Смягчение личностных расстройств также способствует трансформации кли­ нической картины, что в конечном счете определяет эффектив­ ность терапии. В правополушарной "б" доминирование реактивности-актив­ ности-продуктивности правого полушария над аналогичными по­ казателями левого полутария обусловливает ограниченные ре­ зервные возможности, не обеспечивающие пластичного использо­ вания различных когнитивных стилей в процессе психокоррекци- онных мероприятий. В итоге у больных неврастенией незначи­ тельно улучшаются вегетативные и соматические функции, сгла­ живаются личностные расстройства, что обусловлено некоторым усилением активности левого полутария к завершающему этапу лечения. С другой стороны, основной фобический симптомокомп­ лекс отличается выраженным проявлением всех компонентов,. При истерическом неврозе улучшение перцептивно-гностических фун­ кций также определяется повышением активности левого полуша­ рия, но доминантное правое полушарие с изменением реактивно­ сти-активности-продуктивности в сторону их более интенсивно­ го проявления обусловливает резкое снижение эффективности лечебных мероприятий. В смешанной ("а", "б") больные разными формами нерро- эов отличаются полиморфной структурой симптоматики, сочета­ ние и степень выраженности различных симптомокомплексов от­ ражают более высокую реактивность правого полутария с одно­ временным резко проявляемым угнетением функций левого полу­ шария, особенно в смешанной "б". Это может свидетельствовать 44 об истощении компенсаторных механизмов левого полушария, ко­ торые не обеспечивают восстановления нарушенного нейрофизио­ логического баланса различных функций для сбалансированной психической деятельности. В результате применяемые псих окор - рекционные воздействия, адресованные по своей сути в большей мере функциям левого полутария для больных, относящихся к смешанной, особенно смешанной "б", оказываются малоэффектив­ ными. Выводы 1. Выделение дополнительных факторов (реактивности-ак- тивности-продуктивности) при использовании методики дихоти- ческого прослушивания позволило провести более дифференциро­ ванный анализ особенностей функциональной асимметрии голов­ ного мозга больных неврозами. 2. Проведенное исследование указывает на различное уча­ стие правого и левого полушарий головного мозга в формирова­ нии структуры симтомокомплексов и их трансформации при раз­ ных формах неврозов. 3. Полученные данные о взаимосвязи различных вариантов МФА с клиническими картинами современных неврозов могут быть использованы при разработке более направленных реадаптацион- ных программ, в частности для более адекватного клинической картине невроза соотношения собственно когнитивных, эмоцио­ нальных, поведенческих воздействий и в качестве прогностиче­ ских критериев оценки эффективности лечения. Л и т е р а т у р а 1. Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация. - М.: Медицина, 197b. 2. Белый Б.И. Особенности переработки информации в правом и левом полушариях мозга человека (обзор ли- р » 7Г!Г!з1.и психиатр- - 3. Ефремов B.C., Случевский Ф.И.,Попов A.C.,Розенфельд E.H., Дунаевская В.0.Функциональные моторные асим­ метрии при некоторых психических заболевани­ ях 1по материалам теста миокинетической пси­ ходиагностики) У/ Ж. невропат, и психиатр. - 1982. - Т. 82, # 12. - С? 88. 4. Карвасарский BJL Медицинская психология. - Л.: Медицина, 5. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. - М.: Медицина, 1985. - С. 302. 45 6. Лиигарт H.K. Навязчивые состояния при неврозах. - Киев: Здоровье, 1978. - С. То. 7. Лакосина Н.Д. Актуальные вопросы клиники и систематики пограничных нервно-психических расстройств // Пограничные нервно-психические расстрой­ ства (клиника, лечение, систематика): Мат. науч. конф. 18-19 мая 1982, Москва. - М., 1983. - С. 116. 8. Меерсон Я.А., Додонова H.A., Зальцман А.Г. О принципах переработки информации в левом и правом по­ лушариях головного мозга человека // Прин­ ципы и механизмы деятельности мозга челове­ ка: (Тезисы и рефераты докладов 1- В сесо­ юзной конференции). - Л.: Наука, 1985.- С. 9. Саарма Ю.М., Мехилане Л.С. Актуальные вопросы фармакоте­ рапии больных неврозами //Пограничные нерв­ но-психические расстройства (клиника, лече­ ние, систематика): Мат. науч. конф.. 18-19 мая 1982, Москва. - М., 1983. - С. 163. 10. Ташлыков В.А. Психология лечебного процесса. - Л.: Меди­ цина, 1984. - С. 192. 46 ABOUT THE PROBLEM CONCERNING THE PECULIARITIES OP THE CLINI­ CAL MANIFESTATIONS OP THE NEUROSES AND PSYCHOTHERAPY IN THE ASPECT OP THE BRAIN'S INTER'HEMISPHERES FUNCTIONAL ASYMMETRY B. Karvasarskij, L. Kulgavin, A. Fyodorov s u m m a r y 45 patients with neurosis (from 20 to 50 years of age) have been investigated at the beginning and at the end of a course of group psychoterapy. The mutual relationship between the peculiarities of the clinical symptoms of and the diffe­ rent variants of the cerebral inter-hemisphere functional asymmetry (IFA) has been dealt with. IPA was determined by means of dichotic inquiry. Additional factors, such as Reac- tivity-Activity-Productivity (RAP) were distinguished and described for a more differential analysis of the cerebral functional asymmetry. The RAP of the left cerebral hemisphe­ re (LH) and the RAP of the right cerebral hemisphere (RH) permit to separately estimate not only qualitative, but also quantitative changes of the functions of the LH and RH. Pa­ tients with a predominant LH during the course of psychothe­ rapy made up a LCH group, those who had a predominant RH - a RCH group, while patients with a LH at the beginning and a RH at the end of the course formed a mixed group (MH). The analysis of the RAP makes it possible to distinguish subgroups "a" and "b" within the groups of LCH and RCH according to dif­ ferent changes in the functions of LH and PH. The variants of relationship between various symptomatic complexes and the peculiarities of IFA have been studied. The peculiarities of the psychotherapeutic treatment have been investigated in tie abovementioned groups. It is recommended to make use of the results of this study for the elaboration of more efficient readaptiaticn programmes and besides as prognostic criteria ftr the estimation of the treatment's efficiency. 47 ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА М.В. Коркина, В.В. Марилов Кафедра психиатрии и мед. психологии Университета дружбы народов им. Патриса Лумумбы, Москва Интенсификация научно-технической революции, ускорение темпа жизни и возрастание потока информации в условиях дефи­ цита времени приводят к возрастанию в популяции пограничной психической патологии /4/, к одной из разновидностей которой относятся и психогенные (психосоматические) расстройства. Среди последних ведущее место занимают психосоматические на­ рушения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, пора­ жение кожи, половой и дыхательной сферы. Увеличение психосоматической патологии, пораженность ею относительно молодого, наиболее трудоспособного возраста диктует необходимость тщательного изучения закономерности течения самого психосоматического процесса. Определенной мо­ делью изучения этого процесса служит патология желудочно-ки­ шечного тракта. Последний, как известно, весьма интимно свя­ зан с эмоциональным реагированием /7/ и, следовательно, час­ то его дисфункция является первым соматическим симптомом ре­ акции организма на фрустрируицую ситуацию. Психогенные нару­ шения желудочно-кишечного тракта встречаются довольно часто и по данным Dölle /5/ составляют 30-60% от всех заболеваний пищеварительной системы. Примерно половину всех амбулаторных больных гастроэнтерологических клиник составляют лица с пси­ хогенными нарушениями системы пищеварения.Функциональные на­ рушения деятельности желудочно-кишечного тракта часто отме­ чаются и в здоровой популяции (примерно у одной трети), где они протекают в виде неотчетливых или эпизодических диспеп­ сий /7/. Подобные нарушения нередко описываются в литерату­ ре как неврозы желудка, неврозы кишечника и пр. /2, 6/. Нами в течение длительного времени было обследовано 200 больных с некоторыми психогенньми функциональными нарушения­ ми желудочно-кишечного тракта. Из них у 60 пациентов был ди­ агностирован кардиоспазм с последующей функциональной дисфа- 4 гией, у 55 - неврогенная рвота, у 35 -* психогенные боли в области желудка (гастралгия) и у 50 - так называемый синдром возбудимой толстой кишки. В последнем случае отмечался как диарейный, так и болевой вариант синдрома. У всех больных гастроэнтерологами была исключена органическая патология в пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике. Средний воз­ раст обследованных составлял 37,5 ^4,6 года. 75% больных со­ ставляли женщины, 25% - мужчины. Тщательное изучение анамнеза показало, что у всех боль­ ных в первые годы жизни можно было выявить наличие синдрома невропатии, в котором большое звучание приобретали диспепти- чеекие явления. У детей отмечалось снижение пищевого ин­ стинкта - они плохо сосали грудь, часто срыгивали, у многих уже с первых дней жизни были зафиксированы запоры. Практиче­ ски всех детей родители в детстве пытались закармливать, по­ стоянно акцентируя внимание на количестве съеденной пиши.Ча­ сто это сопровождалось наказанием, нередко физическим. Это приводило к тому, что уже в дошкольные годы пища у детей ас­ социировалась с наказанием, унижением, лишением удовольст­ вий, т.е. с сугубо отрицательными эмоциями. В школьные годы у детей формируется отчетливая обратная тенденция: неприятные переживания, отрицательные эмоции, вы­ званные тривиальными школьными событиями (например, получе­ ние плохой оценки) начинают связываться с теми или иными на­ рушениями желудочно-кишечного тракта. Однако эти нарушения носили, как правило, эпизодический характер и в целом еще не требовали терапевтического вмешательства. Другими словами, невыраженные по силе стрессоры в школьные годы у будущих па­ циентов оказываются недостаточными для провокации выраженной патологии. Непосредственно психогенной патологии желудочно-китеч- ного тракта во всех наблюдениях предшествовали соматические заболевания, не затрагивающие пищеварительную систему, при­ водившие к значительной астенизации организма tгрипп, пнев­ мония, 0P3, операция и т.д.). Однако главным провоцирующим фактором несомненно являлась выраженная психотравмирущая ситуация, которая во многих случаях носила характер невос­ полнимой утраты (смерть близкого человека, развод, в семье, неверность супруга, потеря работы и т.д.).В этой связи нель­ зя не вспомнить работу И.II. Павлова "Проба физиологического понимания симптоматологии истерии", в которой весьма убеди­ тельно показано, что "длинный ряд жизненных ударов, как по- 7 49 теря дорогих лиц, обманутая любовь и другие обманы жизни, лишение имущества, разгром убеждений и верований и т.д. и вообще трудные условия жизни: несчастный брак, борьба с ни­ щетой, истязание чувства собственного достоинства" нередко вызывают у человека "сильнейтпие реакции с разными ненормаль­ ными, так называемыми соматическими симптомами". "Многие из этих симптомов, - продолжает И.П. Павлов, - как происшедшие в момент сильного возбуждения, запечатлеваются в коре надол­ го или навсегда." Изучение структуры так называемых "жизненных событий" наших больных показало, что зона конфликтов у мужчин чаще всего ограничивалась сферой производственных отношений, дру­ гие факторы (внутрисшейный,интерперсональный и прочие) име­ ли минимальную представленность. У женщин психотравматизация чаще всего затрагивала патологию внутрисемейных отношений. В частности, индекс нестабильности брака у женщин составлял 70%, у мужчин эта цифра не превышала 20%. Во всех случаях первой реакцией на стресс было снижение настроения, нередко достигающее степени депрессии. Именно на фоне пониженного настроения остро возникало то или иное на­ рушение функции пищеварительной системы. Причем возникали именно те нарушения, которые в рудиментарном виде отмечались в детстве и юности. Вероятно, выраженность стрессора, затра­ гивающая ключевые переживания личности, на фоне ее предшест­ вующей астенизации приводила к оживлению прежних следовых реакций желудочно-кишечного тракта, сцепленных с отрицатель­ ными эмоциями. Неразрешимость психотравмируицей ситуации, а нередко ее усложнение приводило к фиксации тех или иных нарушений желу­ дочно-кишечного тракта, уходу в болезнь, в том числе и по принципу "условной приятности и желательности" (И.П.Павлов). Эти нарушения становились привычным типом реагирования на ситуацию фрустрации. Независимо от того, возникали ли у больных рвота, дис- фагия, диарея или гастралгия» у всех у них появлялась гипер­ трофированная фиксация на деятельности пищеварительного тракта., они тщательно изучали соответствующую литературу, добивались проведения самых разнообразных анализов, много­ кратно обследовались у самых различных специалистов. Нередко у них возникали канцерофобические переживания. Аффективная насыщенность переживаний, некоррегируемая стеничность в по­ исках "органических причин" страдания, игнорирование врачеб­ 50 ных рекомендаций, не совпадающих с мнением самих больных, давали возможность квалифицировать состояния больных как близкие к паранойяльным развитиям. Нередко вся жизнь таких больных превращалась в сплошную цепь хождений по врачебным кабинетам. Характерно при этом, что стрессор, вызвавший за­ болевание, несколько дезактуализировался и как бы уходил на второй план и заменялся соматическим заболеванием. Появив­ шееся психогенное расстройство, следовательно, как бы заме­ щает психологические проблемы личности, способствует бег­ ству в болезнь и дезактуализации стрессора. Происходит переоценка ценностной системы, ориентация только на свое физическое Я. У некоторых больных, особенно с синдромом возбудимости толстой кишки, отмечается тенден­ ция к инвалидизации, больные оставляют работу«перестают за­ ниматься домашним хозяйством, стараются оградить себя даже от малейших неприятностей. Психологический анализ профиля преморбидной личности обследованных больных показал, что исходными характерологи­ ческими особенностями являлись чувство беспомощности, без­ надежности, ощущение одиночества, социальная изоляция, тре­ вожность, ранимость, сензитивность. Экспериментально-психо­ логическое исследование (использовались следующие методики: MMPI, опросник Айзенка, Тейлор, M.H.Q., "интра- и экстрапу- нитивности", "стабильности-нестабильности брака", незакон­ ченные предложения) показало, что универсальной личностной чертой этих больных был высокий уровень так называемой сво­ бодно плавающей тревоги, отчетливая депрессия, тенденция к соматизации тревоги, склонность к образованию навязчивостей и фобий, невротизм, интровертированность, пассивная беспо­ мощность, значительное снижение активной жизненной позиции (см. табл.). В условиях фрустрации они выявляли интрапуни- тивный тип реагирования и пассивно-оборонительный стиль по­ ведения. Можно думать, что указанные особенности личности могут служить фактором риска развития психосоматических за­ болеваний желудочно-кишечного тракта. Появление вследствие психогенных факторов функциональ­ ных нарушений желудочно-кишечного тракта, в свою очередь, служило дополнительным вторичным психотравмируицим момен­ том, что значительно усиливало уязвимость личности * по­ следующим стрессорам более низкого порядка. Таким об­ разом формировался особый психогенно-соматогенный цикл /I/, при котором психическая травма значительно усиливает 7* 51 Таблица Личностные особенности больных и здоровых по методике Тейлор, Айзенка и k.H.Q. (в условных единицах) Здо­ Б о л ь н ы е Черты ровые личности дисфа- невро- гаст- синдромом гией генными ралги- возбуди­ рвотами ей мости толстой кишки тревожность (по Тейлор) до 13 29,2 30,8 31,2 31,8 невротизм 8,8 17,1 16,7 17,8 17,3 общая анк- сиозность (по M.H.Q.) 3,38 10,2 12,2 11,6 И,4 фобии 3,79 7,3 5,9 6,9 8,7 обсессии 5,04 8,1 9,5 8,2 10,4 соматизация тревоги 2,71 9,1 9,4 8,7 9,4 депрессия 2,63 6,8 8,4 6,6 7,1 тревожность, ранимость личности, изменяет ее стиль поведения, что, в свою очередь, приводит к еще большей ее уязвимости стрессу. Появление психогенно-соматогенного цикла свидетельство­ вало о хронификации психосоматического заболевания. При этом у больных кроме основного психосоматического страдания могли появляться и другие сугубо психогенно обусловленные соматиче­ ские расстройства (гипертоническая болезнь, кожный зуд, пси­ хогенная аллопеция, импотенция, так называемые неврозы серлца и пр.). Проведенное исследование показало, что психогенные функ­ циональные нарушения желудочно-кишечного тракта при хрониче­ ском их течении имеют тенденцию перехода в органическое пси­ хосоматическое заболевание. У 7,5 % наших больных спустя пять лет после начала психогенного заболевания желудка была диаг­ ностирована язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Эти данные свидетельствуют о наличии континуума психосо­ матического процесса, начиная от относительно легких функцио- ммыак форм «той патологии до выраженных органических пора­ ми* того иного органа. 52 Л и т е р а т у р а 1. Коркина M.B. // Пятый всероссийский съезд невропатологов и психиатров. - М., 1985. - С. 6У-72. 2. Лория И.Ф. Так называемые неврозы кишечника // Клин. мед. - 1954. - 4. - С. 10-12. 3. Павлов И.П. Проба физиологического понимания симптома­ тологии истерии // Полн.собр. тр. - М., Л., 1949. - Т. Iii. - С. 461-479. 4. Петраков Г.Д., Ркжиков Г.В. Закономерности распростране­ ния психических болезней в современном ми­ ре: Научный обзор. - М., 1973. 5. Dölle W. Das irritable Kolon // Therapiewoche. - 1976. - Bd. 26. - S. 8824-8825. 6. Mitchell J.E., Pyle R.L., Eckert E.D. // Amer. J. Psy- chiat. - 1981. - Vol. 138. - P. 835-836. 7. Morgan D. Psychosomatic Aspects of Peptic Ulser Disease // Psychosomatic Medicine / Ed. A. Munro. - Edinburgh, 1973, - P. 47-52. PSYCHOGENIC DISEASES OP GASTROINTESTINAL TRACT M. Korkina, V. Marilov s u m m a r y 200 patients with psychogenic pathology of the aliment­ ary apparatus (functional dysphagia, neurogenic vomiting, gastralgias, colon irritability) were examined clinically and psychologically. It turned out that these diseases manifest­ ed themselves during and after a considerable stress. In wo­ men the stressors were mainly in family relatione, while in men job-related stressors were usually involved. Particular vulnerability of the gastrointestinal tract expressed in epi­ sodic dysfunction from early childhood was a predisposing factor in all cases. The personality characteristics of the patients (M.H.Q., Eysenck, Taylor inventories, index of sta­ bility-instability of marriage, incomplete sentences etc.) were characterized by a high level of anxiety, neurotism, de­ pression, somatization of anxiety and a tendency to obsessi­ ve- phobic reactions. A comparison of these findings with the relevant result obtained in the so-called organic psychosoma­ tic disease (duodenal ulcer) demonstrated that with further somatization of affect the above-mentioned personality traits tend to decrease. According to the obtained data psyefesesnio (functional) disturbances petegreae into organic ones only in 7,4 % of the cases. 53 НЕВРОЗЫ У ДЕТЕЙ: ДИСКУССИОННЫЕ АСПЕКТЫ Д.Н. Исаев, В.Е, Каган Кафедра детской психиатрии Ленинградского педиатрического института Особое значение проблемы неврозов в детском возрасте обусловлено тем, что в ней пересекаются, отражаясь в терми­ нологии, по крайней мере три линии теоретического анализа: "Неврозы у детей" как частный случай неврозов в целом; "Дет­ ские неврозы" как специфически возрастные расстройства; "Не­ вротические развития" как предпосылка отклоняющегося реаги­ рования у взрослых. Понятие "невроз" справедливо отнести к классу размытых понятий*. Определения неврозов едины в том, что они пред­ ставляют собой психогенные расстройства (нарушения, реак­ ции, состояния, заболевания, развития) и варьируют в трак­ товке как самой психогении, так и этиопатогенеза, клиники и динамики, систематики, прогноза, соотношения с другими формами психических расстройств. С этой размытостью связан ряд хорошо известных, осо­ бенно в детской практике,трудностей диагностики. Негативная диагностика неврозов как заболеваний, не имеющих в своей основе органической недостаточности мозга,возводит, по точ­ ному замечанию A.M. Свядоща /12/, незнание в ранг нозологи­ ческой формы. Не секрет, что в педиатрии диагностика невро­ зов методом исключения других заболеваний остается ведущей и существенно зависит от представлений врача о том, что именно подлежит исключению вообще и в каждом конкретном случае. Феноменологический подход обеспечивает диагностику * "Содержание и границы размытого понятия могут уточ­ няться в ходе рассуждений, они могут быть для разных людей и в разное время несколько различными ... Подобная вариа­ бельность не противоречит существованию объективной основы такого понятия и связана с нецелесообразностью или даже с невозможностью полных уточнений на данном уровне знаний" /2, Ь9/. 54 симптоматики невротического регистра, но не невроза как но­ зологической формы. Клиническая идентификация позитивных ди­ агностических критериев (обратимость нарушений, психогенная природа заболевания, доминирование эмоционально-аффективных и сомато-вегетативных расстройств - по Б.Д. Карвасарскому /В/, индивидуально-значимая и тесно связанная с дебютом и течением заболевания психогенная ситуация, выявление харак­ терного типа невротического конфликта, наличие динамичных и коррелирующих с уровнем напряжения психологического конфлик­ та невротических симптомов - А.ш. Вейну /с/) затруднена возрастной спецификой детства и той особой ситуацией, на ко­ торую обращала внимание еще А. Фрейд: " ... в ситуации ре­ бенка отсутствует все то, что кажется необходимым в ситуации взрослого человека: сознание болезни, добровольное решение и воля к выздоровлению ..." /16, 12/. Размытость понятия "невроз" способствует и тому, что определяемые через него типы нарушений (невротические реак­ ции, невротические состояния, невротические развития) рас­ сматриваются как формы /II/ или этапы /10/, образующие кон­ тинуум с невротическими реакциями на одном полюсе и психо­ патиями на другом /9/. Если учесть, что пограничные рас­ стройства составляют две трети всех психических заболеваний детского возраста /15/, что адекватное понимание генеза и качественной специфики пограничных расстройств образует ос­ нову педиатрической психопрофилактики /6/, что детство яв­ ляется временем формирования базисных слоев личности и личностных установок ("ребенок - родитель взрослого"),то не­ обходимость и актуальность "фокусирования" размытого понятия неврозов у детей на каждом этапе их изучения обретают не­ сомненную остроту. Такое "фокусирование" предполагает не только осмысле­ ние последних данных, но и осмысление измененной ими цело­ стной картины проблемы. При этом неизбежен переход от кру­ га имен к кругу идей, что диктуется не игнорированием лич­ ного вклада исследователей, а переносом акцента на поиск и адекватное формулирование направлений дальнейших разрабо­ ток. Ключевое значение здесь имеют клинико-методологические сопоставления, вне которых клинические факты могут оказать­ ся материалом для односторонних и порой ятрогенных конструк­ ций. В первую очередь это касается этиопатогенеза неврозов у детей. Понимание человека как биосоциального и психосомати­ 55 ческого единства сегодня является ведущим, определяет под­ ход к неврозам как биосоциальной и психосоматической пробле­ ме /13/. Между тем в детской неврозологии последних 10-15 лет это единство рассматривается почти исключительно через призму психологического и психогенного, по отношению к ко- торьм биологическое и органическое выступают лишь как ма­ ло дифференцированный фон или столь же малодифференцированный предрасполагающий фактор. В отечественной литературе попыт­ ка наметить основные закономерности реагирования детей с разными типами темперамента, в том числе и экзогенно-орга- нически искаженного, на одинаковые семейные психогении пред­ принята В.И. Гарбузовым /4/. В основной же массе литерату­ ры, посвященной неврозам у детей, социогенез личности более или менее явно отождествляется с психогенезом неврозов. Эта искусственная и односторонняя психогенизация нередко распро­ страняется и на антенатальный период. В ее русле оказывают­ ся возможными трактовки невозможности женщины зачать ребен­ ка как результата порождаемого семейными отношениями и про­ фессиональным становлением эмоционального стресса, родораз­ решения исходно нежеланным ребенком как эквивалента "несо­ стоявшегося аборта", а всего комплекса анте- и перинатальных вредностей - как первой "психотравмы" ребенка. Токсикоз бе­ ременности рассматривается тогда как соматическое проявление неприятия (отвергания) матерью будущего ребенка, которое в последующем продолжится в их межличностных отношениях. При этом игнорируются зависимость переживания женщиной беремен­ ности от особенностей ее протекания, неправомерность прямой экстраполяции этого переживания на отношение матери к ребен­ ку, биологическое влияние токсикоза на внутриутробное разви­ тие и, наконец, этиологическая многомерность токсикозов бе­ ременности. Если к этому добавить недостаточно корректное соотнесение эмоциональных проявлений общего адаптационного синдрома и эмоционального стресса, эмоционального стресса и психогений, психологических конфликтов невротической и пси­ хологических антиномий здоровой личности, то создается прак­ тически неограниченная возможность в каждой истории разви­ тия "выявить психотравму". Результатом такой психогенизации является создание этиопатогенетических не столько моделей, сколько легенд; они могут быть психотерапевтически продук­ тивными в отдельных случаях, но отнюдь не приближают к пони­ манию сущности явления. Распространяясь на семью, эта психогенизация приводит % к трактовке неврозов у детей как их реакции на эгоцентризм, паранойяльный настрой, гиперсоциализацию, сензитивность и тревожно-мнительную констелляцию родительских черт характе­ ра, в свою очередь восходящих к реакции родителей на еще бо­ лее выраженные аномальные черты характера прародителей ре­ бенка. При всей бесспорности зависимости формирования инди­ вида от условий раннего развития представляется справедливым замечание В.В. Столина /14/ о том, что в рамках такого под­ хода ребенок и взрослый как участники взаимоотношений не ак­ тивны и не пассивны, а реактивны. Между тал ребенок выступа­ ет по отношению ко взрослому не только как воспитуемый (объ­ ект), но и как воспитатель (субъект), а воспитание развора­ чивается не как воздействие на ребенка (субъект - объект), но как взаимодействие с ним (субъект - субъект) /15/. Иг­ норирование этого приводит к тому, что ребенок рассматрива­ ется как tabula rasa на которой семья записывает невроти­ ческие программы переживаний и поведения. Популяризация та­ кой позиции создает реальную опасность родительских ятроге- ний, базой которых является патологизация нормальных антино­ мий личности и общих путей компенсации-декомпенсации лично­ стного реагирования. Нам все чаще приходится консультировать практически здоровых детей, родители которых после ознаком­ ления с подобными научно-популярными работами приходят к вы­ водом о неверности проводимого воспитания и трактуют в этом свете еще недавно не вызывавшие опасений особенности лично­ сти и поведения ребенка. Этот ятрогенный "комплекс роди­ тельской неполноценности" требует специальной и не всегда легкой помощи. Пути преодоления отмеченной психогенизации связаны с выходом на позиции интегративной детской психиатрии. Истоки этой психогенизации лежат в сохраняющемся альтернативном противопоставлении органического и психогенного, а сама она носит характер гиперкомпенсации. По практике ЭЭГ мы знаем, что практический врач ждет от нее ответа на вопрос о наличии или отсутствии "органики и пароксизмальности", расценивая их как решающий диагностический критерий. Если вспомнить даже только то, что до 30 % больных эпилепсией не обнаруживают пароксизмальности на ЭЭГ, а у 30-40 % клинически здоровых людей она может быть выявлена при углубленном обследовании, то понятно, какую путаницу это может вносить в диагностику, особенно в возрасте развития. Острота этого вопроса в дет­ ской психиатрии увеличивается влиянием опрометчивых диагнос­ 57 8 тических заключений на дальнейшее развитие ребенка. До тех пор, пока данные разных диагностических процедур не будут сопоставляться (а не противопоставляться) между собой,с кли­ никой и динамикой, возрастными закономерностями онтогенеза психики и личности, - маятник гиперкомпенсаторных односто­ ронних трактовок этиопатогенеза остановить,видимо, не удаст­ ся. Это диктует направление реорганизации подготовки детских врачей в сторону перехода от деклараций типа "лечить больно­ го, а не болезнь" к последовательной и систематической выра­ ботке навыков практики интегративного подхода, начиная с ди­ агностики и кончая терапией, реабилитацией, профилактикой. Отмеченные тенденции сказываются на оценке отдельных симптомов, клинической картины неврозов у детей, на их сис­ тематике. Прежде всего это отражается в проблеме так назы­ ваемых моносимптоматических или системных неврозов (в более ранней терминологии - неврозы органов). Не имея возможности коснуться всех включаемых в эту группу расстройств, укажем лишь на особенности, объединяющие так называемые невротичес­ кие тики, заикание, энурез. Каждое из этих нарушений в боль­ шинстве случаев имеет характерный стереотип начала и разви­ тия, лишь очень незначительно варьирующий от ребенка к ре­ бенку. В анамнезе большинства пациентов обычны указания на сходные нарушения в детстве у членов семьи и на мягкие ан- те-, интра- и перинатальные экзогенные вредности. Лишь не­ многие из детей переживают имеющиеся нарушения, у некоторых такое перекивание индуцировано взрослыми либо обусловлено их негативными реакциями; у большинства же не удается говорить не только о невротическом генезе страдания, но и о невроти­ ческой его переработке вплоть до начала пубертата с его за­ острением становления "я". С возрастом состояние спонтанно улучшается, так что к окончанию пубертата симптоматика тиков и энуреза, несколько реже - заикания, в большинстве случаев ликвидируется. Достаточно часто отмечается сочетание этих симптомов между собой или чередование их, причем нередко в структуре психомоторной нестабильности, гиперактивности. Ме­ дикаментозное лечение до начала спонтанного улучшения обыч­ но носит характер более или менее регулярной симптоматичес­ кой помощи. Психотерапия относительно эффективна в раннем возрасте при незначительной давности нарушений либо по ми­ новании критической точки пубертата; в младшем школьном воз­ расте и препубертате она малоэффективна и трудна в проведе­ нии. В ЭЭГ большинства пациентов (а, по нашему мнению, каж- 5в дый случай тиков, энуреза, заикания требует ЭЭГ-обследования) обращают на себя внимание не столько локально-органические и пароксизмальные стигмы - они относительно редки,сколько про­ явления ирритации срединных и стволовых образований, асин- хронии созревания ритмики, при заикании - межполушарная асимметрия. Для диагностики этих расстройств как невротичес­ ких необходимы: I) выявление соответствующих эмоционально- аффективных расстройств и их патогенетической связи с веду­ щим симптомом; 2) установление направления этой связи - "симптом —*• эмоционально-аффективные расстройства = реак­ ция на имеющиеся нарушения" или "эмоционально-аффективные расстройства —> симптом = невротические нарушения функ­ ции"; 3) доказательство психогенной природы эмоционально-аф­ фективных расстройств при отсутствии данных за иное их про­ исхождение. Сказанного достаточно для обоснования квалифика­ ции основной массы этих нарушений как дисфункций развития; есть основания допустить, что в основе невротических вариан­ тов лежит сочетание, взаимодействие латентных дисфункций и психогений. Заметим в этой связи, что термины "неврозоподоб- ный энурез (тики, заикание) по существу лишены смысла, ибо не столько они подобны неврозу, сколько невротические их ва­ рианты - дисфункциям развития. Представление о моносимптоматичности неврозов у детей, на наш взгляд, нуждается в уточнениях. Во-первых, согласно диагностическим критериям неврозов, невроз как нозологичес­ кая форма принципиально не может исчерпываться моносимпто­ мом. Можно ли, например, говорить о моносимптомном неврозе в случае энуреза у ребенка 3,Ь года, если ему предшествовал активный протест против посещения детского сада, сменившийся затем астено-девитализированной дистимией (термин А.К. Ануф­ риева /I/), а вслед за терапевтическим купированием энуреза при возобновлении посещения детского сада возникло ярко аг­ рессивное поведение? Во-вторых, ряд моментов (среди них, к примеру, значительно облегчешая у детей по сравнению со взрослыми соматизация эмоционального напряжения) подтвержда­ ет общую закономерность: чем менее зрел организм, тем менее дифференцированы и более генерализованы (а не локализованы) его реакции на внешние воз действия.К линическая практика под­ черкивает, что о моносимптомности неврозов у детей трудно говорить даже "в поперечнике", "в длиннике" же они значи­ тельно более полисимлтомны, чем у взрослых. 8* 59 При опр!еделении эмоциональной нестабильности как прояв­ ления невроза необходимо четкое разграничение психофизиоло­ гического и психологического стрессов.Впечатлительность,эмо- тивность, сензитивность, низкий тревожно-фобический порог у детей с неврозом восходят к психологическому (содержательно­ му) стрессу и концентрируются вокруг основного стрессового переживания. Они же в структуре конституциональной или вы­ званной минимальными мозговыми дисфункциями нестабильности носят разлитой характер и запускаются любым стрессовым воз­ действием практически независимо от его содержания и эмоцио­ нального знака; их поведенческие проявления - обычно яркая драматизация вполне адекватных ситуации эмоций. Эта непо­ средственно следующая за раздражителем "разрядка" эмоций, препятствуя их задержке и конфликтной внутренней переработ­ ке, играет роль своеобразного противоневротического протек­ тора. Из практики хорошо известно, что блокирование подобной разрядки (педагогическое, медикаментозное, режимное) созда­ ет риск невротизации. Если в первом (невротическом) вариан­ те часто рекомендуемый режим полного эмоционального покоя порождает ситуацию еще более невротизирупцей депривации, бу­ дучи излишним по существу (щажение необходимо лить в сфере индивидуально-значимых переживаний), то во втором образует условия для вторичной невротизации и усугубления нестабиль­ ности. Очевидно, не только отмеченные,но и многие другие труд­ ности могут быть минимизированы на путях тщательного диффе­ ренциального диагноза /6/ и системного подхода к анализу невроза в целом и его индивидуальных истории и картины. Ка­ чественная специфика невроза как патологической системы в сравнении с другими структурно сходными патологическими сис­ темами состоит не в поломке структуры или функциональных связей, а в том, что можно определить словами поэта А. Воз­ несенского: "Связи остались, но направление их изменилось". С учетом этого весьма продуктивные на этапе формулирования и постановки проблемы клинические метафоры типа "неврозы ор­ ганов", "двигательный невроз" и т.д. не являются диагнозам!, а лишь подчеркивают требующие патогенетической дифференциа­ ции моменты феноменологического сходства и тем самым способ­ ствуют уточнению диагностики. Клиническая систематика неврозов у детей затрудняется уже обмечавшейся размытостью самого понятия "невроз". Если одив исследователи вообще отрицают существование неврозов, 60 то другие полагают, что существует один,по-разному проявля­ ющийся невроз, третьи выделяют три отличающихся друг от друга классических невроза, четвертые дополняют их перечень другими неврозами (депрессивный, ипохондрический, ожидания и др.). В детской практике систематика неврозов еще более затруднена благодаря возрастной специфике психического раз­ вития, психопатологического и психосоматического спектров реакций, формирования личности'и рефлексии. Мы считаем уме­ стным привести здесь ряд соображений, которые, как нам ка­ жется, могут быть полезными в дальнейшей разработке систе­ матики неврозов у детей. 1. Исходя из принципиальной схемы этиопатогенеза нев­ розов у детей /4/, надо считать, что ребенок как носитель сложной констелляции различных черт темперамента и характе­ ра реагирует на один и тот же тип психогений формировани­ ем преневротического радикала, в котором ведущий тип внут- риличностной переработки конфликта не является единствен­ ным. Развивающийся невроз характеризуется тогда по этому ведущему признаку как одна из форм (астенический, истери­ ческий, навязчивых состояний), но несет в себе черты и дру­ гих форм. В структуре истерического невроза можно отметить обсессивные элементы, а в структуре невроза навязчивых со­ стояний - истерический тип предъявления обсессий. 2. Эти более или менее массивные "инородгае" вкрапле­ ния появляются обычно на отдаленных этапах течения невроза, когда ведущий тип невротической адаптации не выполнил сво­ их задач. В целом ряде случаев мы наблюдали, как астено- невротический этап при продолжающейся психотравматизацяи сменялся истерической конверсией, а когда и она не обеспе­ чивала адаптации (пусть даже невротической) - возникали об­ сессивные симптомы. 3. При помощи разработанной нами методики /7/ удалось показать, что астенический, истерический и обсессивный типы переживания невротического конфликта регистрируются у де­ тей с неврозами не изолированно, а в комплексе при инциви- п^ально-вариабельной градации по выраженности. Речь, таким образом, идет о своего рода трех линиях личностной защиты. Возникает возможность прогнозировать - подобно тому, как это описано выше в п. 2 - у каждого ребенка с неврозом этапность смены ведущего синдрома при прогрессировании за­ болевания. 4. Анализ неврозов у детей, соответствущих описа—» 61 дополнительно выделяемых форм (депрессивный, ипохондричес­ кий, ожидания), показал, что за определяющими их диагности­ ку синдромами "первого плана" обычно стоит тот или иной тип невротического конфликта. Если, например, синдром ожидания в структуре астенического невроза связан с спасениями не справиться, то в структуре истерического невроза - с опа­ сениями не получить признания, а обсессивного - с труднос­ тями принятия решения, опасениями не оправдать чьи-либо на­ дежды. Б этом плане показателен ипохондрический синдром: гиперсоматонозогнозия - при астеническом неврозе, навязчи­ вые опасения с "прислушиванием" к функционированию организ­ ма - при обсессивном, мягкая, но всегда рентная конверсия - при истерическом. Отмеченные различия можео проследить уже в дошкольном возрасте. Они подтвердились и при нашем совме­ стном с A.M. Якубзоком анализе илохондричности при невроти­ ческих кардиоалгофобиях у взрослых. Один из малоразработанных применительно к неврозам у детей вопросов связан с соотнесением биологического и со­ циального в целостных невротических паттернах.Наиболее про­ стой ответ на него состоит в том, что степень уязвимости по отношению к психологическому стрессу есть функция биоло­ гическая, тогда как тип невротической переработки складыва­ ется в онтогенезе личности. Если такое понимание и справед­ ливо, то прежде всего в приложении к эпизодическим невроти­ ческим реакциям. Но уже при невротических состояниях, а тем более - развитиях, механизм усложняется.Врожденные типы ре­ агирования определяют не только силу или слабость нервной системы, но и психофизиологические барьеры по отношению к одним типам психотравм и локусы уязвимости по отношению к другим. При неблагоприятных взаимодействиях со средой из­ бирательные влияния на эти локусы уязвимости, а через них - на психику и личность в целом повышают общую чувствитель­ ность к стрессам и ослабляют наличные барьерные функции. В результате возможности адекватной психологической защиты снижаются, а функции ее все больше берет на себя формирую­ щийся невротический радикал. Определяемое им взаимодействие со средой приобретает все более невротический характер,т.е. неадекватная адаптация сегодняшнего дня (дезадаптивная адаптация) ведет к необходимости возрастающих адаптивных усилий в будущем. Формируется порочный круг ослабления за­ щиты и возрастания уязвимости, в конечном итоге при разре­ шающем воздействии психотравмы или суммации цепочки психо­ травм , реализующийся в неврозе как заболевании. В на­ меченном нами механизме развития невроз предстает как био­ социальное образование со сложной и динамичной системой функциональных связей биологического и социального, а не их противопоставления или взаимной полмены. Исходя из всего сказанного мы полагаем односторонним тезис о психотерапии неврозов у детей как единственном пато­ генетическом методе при лишь симптоматическом или вспомога­ тельном значении биологической терапии. Патогенетическая те­ рапия неврозов у детей, по нашему сложившемуся в многолет­ ней практике убеждению, - всегда комплексная терапия, строя­ щаяся на взаимосодействии психотерапии и биологической тера­ пии. Психотерапия развивается столь бурно, а польза ее столь очевидна, что она не нуждается в натянутых обоснованиях. В этой связи подчеркнем два момента: I) психотерапия не есть средство воздействия только на "душу" - это специфический путь влияния на человека как на биосоциальное единство. По­ этому успех ее, как бы велик и хорошо доказан он ни был-, не является доказательством непременно психогенной природы за­ болевания, особенно у детей; 2) терапия неврозов у детей имеет свои деонтологические, психогигиенические и нравствен­ ные пределы, определяемые восстановлением личностного балан­ са развивающегося индивида в его своеобразии. Выход за эти пределы, попытки медицинской реорганизации личностной уни­ кальности, пусть даже не всегда "удобной" для взрослых, при­ водят к "лечению здоровья" и несут в себе поэтому патоген­ ный заряд. Это в равной мере касается ребенка и родителей в ходе семейной терапии неврозов у детей. В заключение подчеркнем, что проблема неврозов у детей остается проблемой медицинской. Пути ее решения умножаются и совершенствуются за счет обогащения медико-психологически­ ми, медико-педагогическими, медико-социальными подходами и методами, развивающимися на базе широкого междисциплинарно­ го содружества. Это придает проблеме неврозов у детей особое своеобразие. Но автономизация на этом основании "детской неврозологии" или "детской психотерапии", чреватая цеховым изоляционизмом и порой намечающимся противопоставлением их детской психиатрии, неадекватна задачам охраны здоровья под­ растающего поколения. Безусловно, решение проблемы неврозов у детей имеет сильный социальный резонанс. Но тем больше ос­ нований, привлекая к ее решению смежные дисциплины и юс 63 представителей, не изолировать проблему организационно, а развивать и совершенствовать порождаемые при ее решении под­ ходы до практического принципа деятельности службы охраны материнства и детства в целом. Л и т е р а т у р а 1. Ануфриев А.К. Психопатологическая структура и форма нев­ ротического состояния /Г Пятый Всероссий­ ский съезд невропатологов и психиатров. - М., 1985. - Т.Ч. - С. 184-186. 2. Блехман И.И., Мышкис А.Д., Пановко Я.Г. Механика и при­ кладная математика: Логика и особенности положений математики. - М.: Наука, 1983. - 3. BejtH A.M. Неврологические и клинико-физиологические аспекты неврозов у человека У У Неврозы в эксперименте и клинике. - М.: Наука, 1982.- С. 124-241. 4. Гарбузов В.И. Этиопатогенез неврозов у детей УУ Неврозы ^ детей и их лечение. - Л.:Медицина,1977. - 5. Исаев Д.Н. Дифференциальный диагноз неврозов у де­ тей У/ Неврозы у детей и их лечение. -Л.: Медицина, 1977. - С. 134-171. 6. Исаев Д.Н. Психопрофилактика в практике педиатра. - Л.: Медицина, 1984. - 192 с. 7. Каган В.Е. Соматизация неврозов у детей УУ Психиатри­ ческие аспекты педиатрии. - Л.:ЛПМИ,1985. - С. 52-57. 8. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М.: Медицина, 1980.- 448 с. 9. Кербиков 0.В.^Избранные труды. - М.: Медицина, 1971. - 10. Ковалев В.В. Принципиальные вопросы нозологии, этиоло­ гии, систематики и клиники неврозов УУ Ш Всероссийский съезд невропатологов и психи­ атров. - М., 1974. - Т. 2. - С. 74. И. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. - Л.: ЛГУ, I960.- 426с. 12. Свядощ A.M. Неврозы. - М.: Медицина, 1971. - 456 с. 13. Симонов П.В. Лимбические структуры мозга в патогенезе неврозов У/ Ж. невропат, и психиатр. - 1984. - # И. - С. 1655-1670. 14. Столин В.В. Семья как объект психологической диагнос­ тики и неврачебной психотерапии УУ Семья и формирование личности. - М., 1981.- С.26. 15. Хараш А.У., Дерябина О.М. Ребенок в семье - воспитуемый или воспитатель? УУ Семья и личность. -М., 1981. - С. 217. 16. Freud А. (Фрейд А.). Введение в технику детского психо­ анализа У Пер. с нем. - Одесса,1927,- 97 с. 64 THE NEUROSES OP CHILDREN: THE ARGUMENTATIVE ASPECTS D, Iaaiev, V. Kagan S u m m a r y The article is devoted to the problem of child neuroses. The main problems of contemporary theories of the etiopatho-r genesis, the clinical picture, the systematization and the therapy of child neuroses have been dealt with on the basis of a clinical-methodological analysis. The article presents an approach to the child neurosis as a specific pathological system whose nature and underlying mechanisms are biosocial in their character. 65 9 О ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИКЕ НЕВРОТИЧЕСКОГО ЭНУРЕЗА Ю.А. Лийвамяги, И.A. Meрисалу Кафедра психиатрии Тартуского государственного университета Неослабевающий интерес исследователей к проблемам эну­ реза связан с большим теоретическим и практическим значением этого страдания. Энурез явно ухудшает психосоциальную адап­ тацию ребенка как в семье, так и в детском коллективе. На­ смешки и брезгливое отношение к ним или наказания вызывают у этих детей чувство неполноценности, а при более длительном существовании недуга - и выраженный невроз или нарушение развития личности /9, 10/. На значимость проблемы указывает также значительная распространенность энуреза среди детского населения. При обобщении литературных данных .приводимых раэ- ндои авторами /10, I/, можно предполагать,что энурезом стра­ дают приблизительно 10 % детей дошкольного возраста и 5 % школьного возраста. В 98 % случаев энурез прекращается к 14 годам, но у 0,3-1 % энурез отмечается и среди взрослых /2, 4/. По мнению многих исследователей, энурез является неод­ нородная в этиологическом, патогенетическом и в клиническом отношении расстройством /3, 9/. Большое распространение по­ лучил взгляд на существование двух этиологических и клиниче­ ских форм энуреза: невротической, появление которой связано с острой или затяжной психотравмой,и неврозоподобной, в про­ исхождении которой ведущую роль приписывают различным пре-, пери- или ранним постнатальным органическим поражениям го­ ловного мозга /9/. А.Ц. Гольбин /6/ на основе клиники и ре­ зультатов электрофизиологических исследований больных энуре­ зом выделяет 6 форм: простую, невротическую, невропатичес­ кую, эндокринопатическую, эпилептическую и диспластическую. Разграничивают еще первичный энурез, если ребенок мочится ночью в белье от рождения, и вторичный, если недержание мочи во сне появляется после светлого промежутка времени (не­ сколько месяцев - год), когда ребенок спал сухим. Первичный 66 энурез может быть вызван наследственными факторами, резиду- ально-органической неполноценностью ЦНС или особой формой дизонтогенеэа при синдроме Каннера и ранней детской шизофре­ нии* Вторичный энурез может появляться в возрасте после 3-4 лет в связи с текущими органическими, соматическими и эндо­ генными заболеваниями или психогенньми факторами /3, 9/. Неопределенными и спорными являются многие вопросы па­ тогенеза энуреза. Чрезмерно крепкий, глубокий сон у большин­ ства больных энурезом уже издавна привлекал внимание иссле­ дователей и практических врачей. Проводимые в последние годы полиграфические исследования сна у детей с энурезом досто­ верно выявили, что структура сна у них тем более нарушена, чем неблагоприятнее протекает заболевание /5, 6/. А.Ц. Голь- бин в патогенезе энуреза центральное место отводит наруше­ ниям биоритма сна и бодрствования,который расстраивается под влиянием кйк неблагоприятных социально-психологических, так и биологических факторов. Ряд авторов /3, 6/ в генезе энуре­ за указывают на большую роль дисфункции или парциальной за­ держки созревания различных мозговых механизмов, в том числе и механизмов сна. Результаты исследований выявили, что в он­ тогенезе разные вредности могут оказать значительное влияние и на задержку созревания отдельных фаз сна /6/. Чрезмерно глубокий ночной сон объясняется с такой точки зрения недо­ статочной зрелостью мозговых механизмов сна и превалировани­ ем активности синхронизирующих систем. А.Ц. Гольбин рассмат­ ривает энурез, а также двигательные, вегетативные и голосо­ вые реакции во сне как компенсаторные механизмы для умень­ шения чрезмерной глубины сна или улучшения "переключаемости" стадий сна /6/. Много сторонников завоевало предположение, что причиной энуреза является недеятельность "сторожевого пункта мочеис­ пускания" во сне. По мнению С.Д. Артамонова (1931) и А.Я.Ду- ханова (1940), у ребенка в процессе воспитания в коре голов­ ного мозга формируется сторожевой пункт, сохраняющий способ­ ность и во время сна воспринимать импульсы из наполненного мочевого пузыря и вызывать пробуждение ребенка (цит. по 10). Предполагают, что у больных энурезом деятельность "стороже­ вого пункта мочеиспускания" заторможена вследствие чрезмер­ ной глубины сна /II/. Б.И. Ласков (1966) считает, что в ходе воспитания ребенка выработанный условный рефлекс на мочеис­ пускание днем распространяется и на период сна /10/.М.И. Бу­ янов /3/ также выделяет в патогенезе энуреза 3 основных ме- 9* 67 ханизма: I) Врожденное отсутствие механизмов, способствующих появлению в будущем условного рефлекса на мочеиспускание; 2) медленное формирование условного рефлекса регуляции мочевы­ деления; 3) утрата указанного рефлекса в результате действия различных неблагоприятных факторов. Этим условно-рефлекторным теориям эрунеза противоречат данные ö. Валкова /4/ и А.Ц. Гольбина /6/. Авторы на основе своих исследований пришли к заключению, что у большинства детей мочеиспускание во сне нормально исчезает спонтанно в возрасте 14-24 месяцев, т.е. намного раньше,чал ребенок днем обучается управлять своими потребностями. Среди урологов широко распространено мнение, что эну­ рез, как и другие дисфункции мочевого пузыря у детей, глав­ ным образом обусловлен задержкой развития регуляторных сис­ тол мочевого пузыря, носит временный характер и самопроиз­ вольно исчезает к 12-14 годам /7/. Эту точку зрения разделя­ ют авторы, рассматривающие проблемы развития вегетативной нервной системы. Выяснилось, что в постнатальном периоде нервные ганглии тазового сплетения не созревают одновремен­ но. В одних ганглиях нейроны дифференцируются в течение пер­ вых двух лет, в других - созревание затягивается до пубер­ татного возраста или даже до 16-18 лет /8/. В то же время известно, что задачей пре- и лоствертебральных вегетативных ганглиев является обеспечение интегральных и координационных функций между различными органами и ЦНС /2/. Таким образом, задержка созревания вегетативных ганглиев может привести к нарушению чувствительной и двигательной иннерваций мочево­ го пузыря и/или к нарушениям связей между мочевым пузырем и вышестоящими супраспинальными центрами, вследствие чего мо­ гут проявляться дисфункции мочевого пузыря. В связи с различными взглядами на этиологию, патогенез и клинические формы энуреза мы решили клинически изучить группу больных с длительным энурезом (см. табл. I), который возникал в возрасте 2,5-7 лет после I-4-летнего "светлого" промежутка времени в связи с острой (5 случаев - сильный ис­ пуг, грубое телесное наказание) или подострой психотравмой (12 случаев) - переход в детский коллектив, появление в се­ мье второго ребенка или отчима; что сопровождалось у ребенка явньми признаками психотравмы. 68 Таблица I Данные об исследованном контингенте больных Возраст (ср.) 10 (7-15 лет) Пол ж 6 м II Особенности личности: сензитивный 7 эгоцентричный I ананкастный I астенический 3 Семейное положение: ребенка воспитывают родители 6 ребенка воспитывает только мать 2 в семье отчим 6 ребенка воспитывают родственники I ребенок находится в детском доме 2 Психологический климат в семье: спокойный 4 нервный 6 отверг, воспит. 7 Патологическая беременность у матери 2 Патологические роды 2 Наследственная отягощенность энурезом: в I кругу 6 во Ii кругу 6 в I и П кругу 0 отсутствует 5 Возраст- в начале энуреза 4 (2,5-7 лет) Продолжительность энуреза 5,5 (2-10 лет) Особенности сна: глубокий... 17 беспокойный 6 спокойный 0) Сопутствующие психические расстройства: дневное недержание мочи I эмоциональная лабильность 17 энкопрез 2 астения 5 69 Среди больных больше оказалось мальчиков (65 %). Из 17 больных у 71 % отмечались акцентуации личности, которые в 8 случаях выявились уже до появления энуреза, а в 4 случаях возникли в ходе заболевания. Психологический климат воспита­ ния только у 24 % исследованных детей был спокойным (в 3 случаях, когда ребенка воспитывали свои родители, и в I слу­ чае, когда в семье был отчим). Патологию беременности у ма­ тери отмечали только у 2 детей (у I - алкоголизм матери, у I выраженный токсикоз П половины беременности), патологичес­ кие роды (асфиксия) - тоже у 2 больных. Наследственную отя- гощенность энурезом отмечали у 71 % исследованных больных, у половины из них - в I кругу родственников. Обращает внима­ ние, что хотя энурез начался в возрасте 2,5-7 лет, у 82 % больных расстройство приобретало затяжной и постоянный ха­ рактер, у 18 % имелись периоды временного улучшения, которые при повторных психотравмах сменялись ухудшение» состояния. У всех больных имелись признаки эмоциональной лабильности, у I больного временами также дневное недержание мочи, у 2 - энкопрез, у 3 - длительная астения с медлительностью. Сома­ тических заболеваний, в том числе и патологии мочевыдели­ тельной системы у исследованного контингента больных не ус­ тановлено. В неврологическом состоянии у 3 детей имелись легкие остаточные явления детского церебрального паралича, у остальных - без особых признаков органического поражения ЦНС. Сон у исследованных больных имел следующие характерные при­ знаки: больные, как правило, быстро засыпали (82 % детей), сон был чрезмерно глубоким (100 %) и без сновидений (100 %). Энурез возникал только I раз в 1-ю половину ночи у 53 %, в I и П половину - у 23 %, временами до 2-3 раз в течение но­ чи - у 24 % больных. Во время сна у отдельных больных перио­ дически отмечалось также сноговорение (3 больных), ночные страхи (2 больных) или частая смена поз во сне (6 больных). У 5 больных выявилась задержка умственного развития, у 3 де­ тей - дебильность. Причиной задержки умственного развития являлась преимущественно неблагоприятная психосоциальная об­ становка, а причиной дебильности - биологические факторы (асфиксия, патология беременности). Проведенное нами исследование показало, что у больных с затяжным течением невротического энуреза патогенез заболе­ вания носит сложный характер. Хотя по этиологии энурез у них возникал по типу невро­ тического, в патогенезе расстройства большое значение имели 70 также наследственность энурезом, акцентуация личности асте­ нического круга, психотравмирукщий климат воспитания. Воз­ можно, что у этих детей имеется врожденная или рано приобре­ тенная слабость рефлекса контроля за мочеиспусканием во сне. Можно также допустить, что глубокий сон у этих детей, с од­ ной стороны, является показателем хрупкости, ранимости, ис- тощаемости их нервной системы, а с другой - имеет защитно- компенсаторное значение. На основе наших наблюдений склады­ вается впечатление, что в патогенезе невротического энуреза доминируют преимущественно нарушения функций супрасегментар- ных механизмов мочевыделения. Л и т е р а т у р а 1. Брязгунов И.П. Ночное недержание мочи у детей. - М., 1982. 2. Булыгин И.А. Структурно-функциональная организация веге­ тативных ганглиев // Ж. невропат, и психи­ атр. - 1983. - Т. 83, 12. - С?.1860-1866. 3. Буянов И.И. Недержание мочи и кала. - М.:Медицина,1985. 4. Валкова З.Я. Норма прекращения физиологического непроиз­ вольного мочеиспускания у детей // Психосо­ матическое развитие и норма реакции / Под ред. Г.К. Ушакова. - М., 1975. - С. 35-43. 5. Глыбин A.C., Шварков С.Б. Структура ночного сна при функциональных расстройствах акта мочеис­ пускания у детей // Педиатрия. - 1983. - 10. - С. 36-40. 6. Гольбин А.Ц. Патологический сон у детей. - Л.: Медицина, 1979. 7. Державин В.М., Казанская И.В.»Вишневский Е.Л.,Гусев Б.С. Диагностика урологических заболеваний у де­ тей. - Л.: Медицина, 1984. 8. Кнорре А.Г., Суворова Л.В. Развитие вегетативной нервной системы в эмбриогенезе. - М.:Медицина,1984. 9. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. - М., 1979. 10. Ласков Б.И. Проблемы энуреза. - М.: Медицина, 1966. 11. Люлько A.B., Мурванидзе Д.Д., Возианов А.Ф. Основы прак­ тической урологии детского возраста. - Ки­ ев, 1984. 71 THE PATHOGENESIS AND THE CLINICAL PICTURE OP NEUROTIC ENURESIS J. Liivamägi, I. Merisalu S u m m a r y 17 children with a prolonged course of neurotic enuresis have been investigated. The evidence of the studies demonst­ rates that additional unfavourable factors (a disposition to enuresis, a personality of the asthenic pattern, an environ­ ment of growth producing psycho traumas) play an important ro­ le in turning neurotic enuresis into a prolonged condition. It is likely that some children may have a congenital or ac­ quired feebleness of the reflex controlling urination in sleep as a result of which psychogenic influences may lead to an inhibition of the reflex and the genesis of enuresis. Various exogenic factors may hamper the restoration of the reflex. Also, the results of the study indicate that the distur­ bance of suprasegmental functions may play a considerable part in the pathogenesis of neurotic enuresis. 72 СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО И ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ НЕВРОЗАМИ Л.Ю. Тоомаспоэг, О.Х. Тоомла Лаборатория психофармакологии Институт ОМЛ ТГУ Введение Среди биологических дисциплин в последнее время все бо­ лее прочное место в изучении патогенетических основ многих болезней человека занимает иммунология. До сих пор проведе­ но мало исследований иммунологических механизмов патогенеза неврозов. В то же время имеются данные, свидетельствующие о том, что шизофрения и некоторые другие психические заболева­ ния сопровождаются аутоиммунными реакциями, протекающими как по типу гуморального, так и клеточного иммунитета /I, 2, 4, 6, 7/. Целью настоящей работы было выяснение расстройств в клеточном и гуморальном иммунитете у больных неврозами и вы­ явление связи этих нарушений с клиническими проявлениями за­ болевания. Контингент обследуемых больных и методика исследования Клинико-иммунологические обследования проведены у 32 больных неврезами. Для сравнения исследовали состояние кле­ точного и гуморального иммунитета у больных шизофренизей,ор­ ганическими поражениями мозга и хроническим алкоголизмом. В состав контрольной группы входили здоровые лица, яв­ ляющиеся донорами станции переливания крови Тартуской Рес­ публиканской больницы. Из контингента здоровых обследуемых исключались лица, имевшие нарушения психики,или больше хро­ ническим алкоголизмом, состоявшие в связи с этим на учете в психоневрологическом диспансере. Исследуемые пациенты нахо­ дились на стационарном лечении в Тартуской Республиканской 73 10 клинической психоневрологической больнице. Клинико-иммуноло- гические исследования проведены у всех госпитализированных больных неврозами, которые имели точно установленный диагноз по общепризнанным критериям диагностики невроза и у которых не было обнаружено сопутствующих соматических заболеваний. Больных обследовали при поступлении в стационар, до начала лечения. Содержание сывороточных иммуноглобулинов определяли при поступлении больного в стационар, до начала лечения и в хо­ де лечебного курса через каждые 14 дней. Все обследованные лица были соматически здоровыми и отклонений в стандартных анализах крови не имели. На основе данных поликлинических карт из контингента исследованных исключались лица, имевшие в анамнезе хронические воспалительные заболевания, болезни крови и паренхиматозных органов. Для оценки состояния клеточного иммунитета была исполь­ зована реакция бласттрансформации лимфоцитов (БТЛ) на мито- ген ФГА. Фитогемагглютинин (ФГА)»являющийся экстрактом крас­ ных бобов Phaeeolue vulgaris, вызывает бласттрансформацию малых лимфоцитов /3, 9, 10/. Механизм неспецифического мито- генного действия ФГА до сих пор полностью не раскрыт. Однако известно, что на стимуляцию ФГА реагируют Т-лимфоциты /В/ и, таким образом, ответ на ФГА характеризует функциональное со­ стояние Т-клеток. Утром, натощак из кубитальной вены иссле­ дуемого забиралось 20 мл крови в стерильную пробирку с ге­ парином. После осаждения эритроцитов плазму с клетками бе­ лой крови отсасывали. Для культивирования клеток применялась среда Игла. Культуры крови выращивали в герметически закры­ тых флаконах при температуре 37°С. Общий объем культуры во флаконе составлял 3 мл. ФГА вводили во флаконы в конечном объеме 0,1 мл/25 мкг на I мл культуры. Время культивирования лимфоцитов, стимулированных ФГА, составляло 72 часа. Для оп­ ределения активации лимфоцитов за 18 часов до окончания культивирования к культурам добавляли радиоактивный Н^-тими- дин и определяли количество поглощенного изотопа при помощи сцинтилляционного подсчета. Результатом считали интенсив­ ность синтеза ДНК в контрольных культурах и в культурах лим­ фоцитов, стимулированных ФГА, которая выражалась в количест­ ве импульсов в минуту, получающихся при разрушении связанно­ го с ДНК радиоактивного изотопа Н^-тимидина. Мы выразили ре­ зультаты и в виде индекса стимуляции (ИС), который является показателем соотношения количества импульсов распада радио­ 74 активного тимидина-Н^ между культурами, стимулированными ФГА и контрольными культурами. Для оценки состояния гуморального иммунитета было ис­ пользовано количественное определение сывороточных иммуно­ глобулинов (igA, IgG, IgM) методом радиальной иммунодиффу- зии по о. Mancini (1965). Для количественной оценки состоя­ ния больных при госпитализации и при достижении ремиссии бы­ ла использована 6-балльная шкала (от 0 до 5) по Ю.М. Саарма /5/. Результаты исследования В группе, в которую входило 32 больных,неврозами, сред­ ний показатель интенсивности синтеза ДНК в контрольных куль­ турах был 78? ±146 имп/мин, а в ФГА-стимулированных лимфоци­ тах - 61,7 *6,5 имп/мин х 10° и средний индекс стимуляции (ИС) - 164 ±23 (табл. I). Оказалось, что интенсивность син­ теза ДНК в ФГА-стимулированных лимфоцитах у 25 больных нев­ розами (76,1 %) и величины ИС у 29 больных (90,6 %) оказа­ лись меньшими, чем в группе здоровых доноров. Таблица I Интенсивность синтеза ДНК в ФГА-стимулированных лимфоцитах психически больных и здоровых лщ Исследованная Число Контроль- Стимуляция Индекс группа обсле- ная реак- лимфоцитов стиму-дован- ция них (имп/мин) (имп/мин X Ю3) Здоровые лица 99 606 *44 104,9 ±4,7 260 ±23 Больные неврозами 32 787 *146 81,7 ±6,5 164 ±23 .XXX .XX Больные шизофренией 136 662 -54 74,2 ±3,9 174 ±13 XXX хх Ьольные с органиче­ скими поражениями .XXX мозга 38 670 -79 67,9 ±5,5 137 ±iž Больные алкогольны­ .XXX ми психозами 37 741 -97 63,9 ±7,0 132 ±8 Больные хроническим .XXX алкоголизмом 19 732 -126 55,2 ±5,7 116 ±23 х - отличие от здоровых лиц р /1 0,05 хх - отличие от здоровых лиц р ^.0,01 xxx - отличие от здоровых лиц р < 0,001 75 В связи с большими индивидуальными различиями в резуль­ татах ни показатель синтеза ДОК, ни ИС от величин здоровых лиц в достоверной степени не отличался. Интенсивность синтеза ДНК, как и ИС в культурах ФГА- стимулированных лимфоцитов у больных шизофренией, органиче­ скими поражениями головного мозга, алкогольными психозами и хроническим алкоголизмом достоверно ниже по сравнению со здоровыми донорами. В величинах ФГА-реактивности лимфоцитов и ИС между отдельными диагностическими группами психически больных достоверных различий не было. Выяснилось, что пол, возраст, длительность заболевания и наследственная отягощен- ность больных неврозами достоверно не связаны с ФГА-реактив- ностью их лимфоцитов. Заслуживает внимания тот факт, что у больных неврозами, злоупотребляющих алкоголем (табл. 2), за­ метно увеличены по сравнению с больными-трезвенниками ре­ зультаты контрольных реакций (р <0,05) и снижены интенсив­ ность синтеза ДНК в ФГА-стимулированных лимфоцитах ( г ж • -0,50; р 0,05) и ИС (г ж -0,41; р ^ 0,05). ИС оказался достоверно более высоким у больных с депрессивным синдромом, чем у больных с ипохондрическим синдромом (р^0,05). В то же время больные с депрессивным неврозом характеризуются более высокими величинами ИС, чем больные с ипохондрическим невро­ зом и неврастенией (р 0,05). У больных неврозами с более глубоким нарушением психического состояния ответ лимфоцитов на стимуляцию ФГА сильнее (р 0,05) и значения контрольных реакций выше (р< 0,01), чем у больных в лучшем состоянии. Между этими показателями и оценкой психического состояния существует достоверная обратная зависимость (г * -0,50 и г • -0,49; р < 0,01). У больных, достигших хорошей ремис­ сии, обнаруживались до лечения более высокие значения конт­ рольных реакций (р < 0,06). Выяснилось, что содержание igA (2,43 $0,3 мг/мл). i8g (12,59 ±0,9 мг/мл) и igM (1,77 ±0,2 мг/мл) у больных нев­ розами при госпитализации несколько выше по сравнению со здоровыми лицами (соответственно 2,2 ±0,1; 11,6 ±0,3 и 1,45± ±0,06 мг/мл). К концу лечения величины сывороточных иммуно­ глобулинов снижаются до уровня здоровых доноров. Для изучения действия лечебного курса на синтез сыворо­ точных иммуноглобулинов больных неврозами распределили на подгруппы в зависимости от фоновых (долечебных) величин со­ держания иммуноглобулинов: I) с высоким, 2) со средним и 3) с низким содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови. 76 Таблица 2 Синтез ДНК и ФГА-стимулированных лимфоцитов больных неврозами Число Контрольная реакция Стимуляция лимфоцитов ИС обсле­ (имп/мин) ФГА (имп/мин х дован­ ных лиц Употребле­ ние алкого­ ля нет 26 734*135 < 0,05 63,9*7,4 г = -0.40 171*26 г = -0.41 (р ^ 0,05) (р < 0,05) умеренно 6 1017*532 72,1*18,0 134*45 Доминирующий синдром ипохондр. 10 1061*309 81,9*15,0 106*24 *0,05 -о депрессив­ ный 17 613*190 62,5* 8,7 216*37 Вид невроза ипохондр. 6 1066*347 64,4*16,2 111*26 *0,05 депрессив­ ный 13 670*251 60,8*10,6 218*47 <0,05 неврасте­ нический 9 709*129 84,5*6,3 152*29 Оценка пси­ хического состояния 0-2 12 1270*240 ;г = -0,49 98,5+9,8 г = -0,50 119*27 * 0,01 (; р * о,о1) *0,05 (р 0,01) 2,5-4 20 497*118 71,6*7,9 191*29 Улучшение психического состояния 0,5-1,5 15 591*151 < 0,05 77,2+7,3 151*29 2,0*4,0 17 960*215 65,6*8,6 175*41 У больных с высоким фоновым содержанием IgA, IgG и IgM в ходе курса лечения наблюдалось статистически достоверное их снижение (соответственно р ^ 0,05; р -с 0,05 и р 0,01) (табл. 3). В конце лечебного курса содержание IgG не отлича­ лось от соответствующих величин здоровых лиц: содержание IgA и IgМ осталось достоверно высоким (р-с0,05 и р<0,01). Таблица 3 Динамика изменения содержания сывороточных иммуноглобулинов у больных неврозами на протяжении курса лечения Исследо- Содержание иммуноглобулинов в мг/мл ванные группы до лечения после лечения IgA IgG IgM IgA IgG IgM Высокие фоновые величины 3,8±0,4 I7,5±0,9 2,540,1 3,2*0,5 I3,3±0,9 2,2±0,5 Средние фоновые величины 2,3±0,2 12,4*0,2 I,5±0,I 2,3±0,2 11,6*0,4 1,6*0,1 Низкие фоновые величины 1,3*0,1 8,8*0,4 0,9*0,01 1,4*0,1 9,9±0,8 1,3*0,1 Здоровые лица 2,2tO,I II,6±0,3 I,5±0,05 У больных с низкими фоновыми величинами IgA, IgG И IgM их содержание достоверно повышалось (рс 0,05). Причем в кон­ це лечебного курса достоверных отличий от соответствующих данных здоровых лиц не отмечалось. У больных со средними фо­ новыми величинами сывороточных иммуноглобулинов существенно­ го изменения в их содержании во время курса лечения не на­ блюдалось. Наши данные не выявили в показателях содержания иммуно­ глобулинов статистически достоверных различий в зависимости от ведущего синдрома болезни (депрессивный, ипохондрический, неврастенический). У больных с меньшей длительностью заболе­ вания величина IgA при госпитализации (3,05±0,5 мг/мл) и в конце лечебного курса (2,91±С,4 мг/мл) достоверно (р ^ 0,05) больше по сравнению со здоровыми донорами и больными с большей длительностью заболевания. При госпитализации содер­ жание IgG достоверно больше (р ^ 0,01) у повторно госпита­ лизированных больных по сравнению со здоровыми донорами. По 76 нашим результатам содержание IgM по сравнению со здоровьми лицами при госпитализации статистически достоверно больше у тех больных неврозами, которых характеризует длительный анамнез, повторная госпитализация, более низкая оценка пси­ хического состояния при поступлении и при выписке, и у боль­ ных, не достигших хорошей ремиссии. По окончании лечебного курса содержание IgM достовер­ но выше по сравнению со здоровыми лицами у больных с более низкой оценкой психического состояния при выписке и у боль­ ных, достигших плохой ремиссии. Выяснилось, что у больных неврозами, злоупотребляющих алкоголем, содержание IgA при госпитализации (3,9 ±0,6 мг/мл) и в конце лечебного курса (3,3 ±0,6 мг/мл) достоверно боль­ ше, чем у больных-трезвенников (р ^ 0,001 и р < 0,01) и здо­ ровых лиц (р ^ 0,001 и р ^ 0,05). Обсуждение Считается доказанные, что реакция лимфоцитов на фитоге- магглютинин (ФГА) может свидетельствовать о потенции и коли­ честве Т-лимфоцитов в периферической циркуляции и дать пред­ ставление о состоянии клеточного иммунитета у обследованных /8/. Мы не нашли в литературе данных об ответе лимфоцитов больных неврозами на стимуляцию ФГА. По нашим данным, интен­ сивность синтеза ДНК в ФГА-стимулированных лимфоцитах боль­ ных неврозами достоверно не отличается от соответствующего показателя у здоровых лиц. Таким образом, можно утверждать, что в группе этих больных отсутствуют выраженные расстройст­ ва клеточного иммунитета. Г.А. Макеев не обнаружил у больных неврозами расстройств иммунологической реактивности. У них также не найдено сывороточных противомозговых аутоантител /7, 2/. Из данных клинико-биологических сопоставлений выяс­ нилось, что уровень клеточного иммунитета является более вы­ соким у больных с депрессивным явлениями. Установлены дос­ товерные связи между ФГА-реактивностью лимфоцитов, оценкой состояния и достигаемой ремиссией. Наши результаты указывают на вредное влияние алкоголя на клеточную и гуморальную им­ мунную систему больных неврозами.Так,у больных,употребляющих алкоголь, по сравнению с больными-трезвенниками достоверно слабее способность лимфоцитов отвечать на стимуляцию ФГА; повышен уровень спонтанной бласттрансформации в контрольных культурах лимфоцитов и уровень IgA . На важную роль иммуно­ 79 логических механизмов в патогенезе неврозов указывают также сдвиги в содержании сывороточных иммуноглобулинов. Л и т е р а т у р а 1. Буренкова Л.К., Михайлова Л.В. Аутоантитела у больных хроническим алкоголизмом // Иммунопатология нервных и психических заболеваний. - М.» I9B3. - С. 166-167. 2. Головкин В.И. Неполные аутоантитела к мозгу при некото­ рых заболеваниях нервной системы /У Ж. нев­ ропат. и психиатр. - 1970. - 7. - С. 961- 3. Линг Н.Р. Стимуляция лимфоцитов.- М.: Медицина,1971.- 268 с. 4. Макеев Г.А. К клинике и патогенезу неврозов и неврозо- подобных состояний //Вопросы клиники, па­ тогенеза и терапии нервно-психических за­ болеваний. - Караганда, 1969. - С. 1*^-176. 5. Саарма D.M. О стандартизации оценки состояния и динами­ ки психических расстройств // Вопросы кли­ нической неврологии и психологии. - Тарту, 1966. - С. 17-24. 6. Семенов С.Ф., Попова H.H. Нервно-психические заболевания в свете иммунопатологии мозга.- М., 1969. - 203 с. 7. Шамрей Р.К. Аутоантитела к мозговой ткани при нервных заболеваниях // Ш..^нев^опат. и психиатр. - 8. Han Т., Minoi rada J., Subramanian S., Sinks L.P. Human thymus cells; Blastogenic response to mito­ gens, antigens and allogenic cells // Immu­ nology. - 1976. - Vol. 31. - P. 519-525. 9. Han T., Dadey B. Human peripheral blood T and В lympho­ cytes: Blastogenic response to mitogens and antigens // N.Y . State J. Med. - 1977. -VaL. 77. - P. 19-22. 10. Hungerford D.A., Donnelly A.Y., Nowell P.C. The chromo­ some constitution on a human phenotype in­ tersex // Amer. J. Human Genet. - 1959. - Vol. 11. - P. 215-221. 80 CELLULAR AND HUMORAL IMMUNITY OP NEUROTIC PATIENTS L. Toomaspoeg, 0. Toomla S u m m a r y The responsiveness of lymphocytes to phytohaemagglutinin - (PHA) and immunoglobulin (IgA, IgG and IgM) levels in serum were studied in 32 neurotic patients. The responsiveness of lymphocytes was higher among patients with depressive symp­ tomatology and those whose remission was better. Neurotic patients had higher levels of immunoglobulins in serum than healthy persons. Several connections were discovered bet­ ween immunoglobulin levels and clinical symptomatology. Hea­ vy drinking affects both the cellular and the humoral immu­ nity of neurotic patients. Patients who used alcohol had lymphocytes less responsive to PHA and higher IgA levels. 81 II ОБЩЕМЕДИЦИНСКИЕ ПРОБЛЕМЫ НЕВРОЗОВ* Л.С. Мехплане Кафедра психиатрии Тартуского государственного университета Общие вопросы Удельный вес больных неврозами в психиатрической и об­ щемедицинской практике остается высоким /3, 13, 40/. В Эс­ тонской ССР больные неврозами составляли 16,В % от общего числа выявленных психических больных /34/, в Москве - 33 %, в Ленинграде - 37 %, в стране в целом - 18,2 % /25/. Однако эти данные несколько устарели и не отражают истинной распро­ страненности неврозов на сегодняшний день. Страдающие невро­ зом чаще всего обращаются в первую очередь к интернистам, невропатологам и к другим специалистам и таким образом не подвергаются точному учету, а их путь до психиатра часто ис­ числяется годами /3, 21, 23/. Диагностические трудности неврозов обусловлены рядом субъективных и объективных причин. Так можно различить па- томорфоз многих заболеваний, особенно в случаях, когда в этиопатогенезе заболевания тесно переплетаются социальные, психологические и биологические факторы /3, 10, 17, 41/.Воз­ растает число лиц с акцентуацией характера и личности /9, II, 12, 17/. Многие соматические заболевания (сердечно-сосу­ дистые, желудочно-кишечные расстройства и др.) все чаще вы­ являются в субклинических, стертых, асимптомных, атипичных и т.п. формах /39, 40, 46/. Среди психогенных заболеваний пре­ обладают также формы с затяжным течением. По данным эпидеми­ ологических исследований ЭССР, больные неврозами с длитель­ ностью заболевания до 10 лет и более составили 26,3 %, от 5 до 9 лет - 25,2 %, от 2 до 4 лет - 26,9 % и менее двух лет - 21,6 % (23,34). * В основу заключений данного сообщения положены обоб­ щения клинико-эпидемиологических и клинико-нейрофизиологиче- ских исследований больных психогенными заболеваниями в пери­ од 1975-1985 гг. и анализа литературных данных. 82 Таким образом, диагностические трудности определяются и тем, что характерные для невроза функциональные сомато-ве- гегативные и психические расстройства относятся к наиболее универсальным проявлениям дезадаптации личности, которые мо­ гут наблюдаться как при психогенных, соматогенных, конститу­ циональных, так и процессуальных заболеваниях в инициальном периоде /II, 17, 23, 43/. Этим частично можно объяснить су­ ществующее до последнего времени разногласие в понимании сущности неврозов /40, 46/. Среди больных, выявляемых в поликлинике психиатрами, по некоторым данным до 60 % составляют первично выявленные больные с психогенной декомпенсацией эндогенных заболеваний, психопатическими нарушениями, атипичными вариантами циклоти­ мии, атипичными формами соматических заболеваний и лишь не­ большой контингент составляют больные неврозами /27, 39/. С другой стороны, среди непсихиатров распространено более ши­ рокое понимание невроза, где невротическая симптоматика,нев­ ротическая реакция, отдельный симптом или синдром возводят­ ся в ранг болезни /40, 46/. Врачу-непсихиатру, располагая разными точками зрения, даже по фундаментальным категориям психогенных заболеваний трудно занять правильную позицию. Изыскание путей дифференциальной диагностики неврозов от других пограничных заболеваний и изучение особенностей этиопатогенеза и нейродинамики отдельных форм неврозов име­ ют, таким образом, кроме познавательной и сугубо практичес­ кую ценность. Вместе с медицинскими проблемами в неврозологии актуа­ лизируются и многие другие аспекты. По нашим данньм, наи­ большая заболеваемость неврозами обнаружена в возрастной группе от 25 до 44 лет. Среди выявленных больных неврозами преобладают женщины (73,9 %). 60,5 % больных неврозами яв­ лялись семейными и в 93,7 % случаев имели детей. Исследова­ ние детей, родители которых болели неврозами, подтвердило, что у них наблюдается повышенная невротизация по сравнению с детьми здоровых родителей (23,34). Нередко невротические расстройства являются поводом к употреблению алкоголя и раз­ витию алкоголизма. Учащаются случаи психической зависимости от транквилизаторов /20, 40, 48/. Анализ 1168 случаев самоотравления выявил, что 51,9 % из них были суицидальными попытками. При этом в 41,2 % слу­ чаев лица незадолго до попытки суицида обращались к врачам общемедицинской сети, а средством самоотравления в 75,5 % 33 П* случаев выбирались медикаменты /47/. Определение и систематика В последнее время в литературе можно встретить высказы­ вание о неврозах как о неопределенном заболевании /26, 27, 40, 46/. Имеются существенные разногласия и в понимании их отдельных форм /31, 37, 42, 45/. Нельзя считать законченной дискуссию между авторами, признающими, например, ипохондриче­ ский и депрессивный неврозы отдельными нозологическими едини­ цами и отрицающими их /23, 42/. Лишь в справочниках последних лет можно встретить краткое описание и других, кроме класси­ ческих, трех форм (неврастения, истерия, невроз навязчивости) неврозов /13, 37/. В теоретических разработках строго придер­ живаются трех форм неврозов, в практике неврозологии этого недостаточно и приходится говорить об атипичных формах нев­ растении, истерии и др. /30, ЗЬ, 39, 41/. Многие практические проблемы возникают, на наш взгляд, из-за неоднозначного понимания терминологии. В последнее вре­ мя можно встретить взятую из классификаций разных времен сис­ тематику неврозов и ведущих синдромов, построенным по разным принципам /4, lb, 31, 45/: логоневроз, сексуальный невроз, ангионевроз, соматоневроз, мононевроз, системный невроз, нев­ роз ожидания, выходного дня, учителей, невроз желудка, моче­ вого пузыря и многие другие /9, 39, 40/. Среди ведущих синд­ ромов неврозов описываются соматические, вегетативные, невро­ тические,пульмонологические, вегетативная дистония, эндокри­ нологические и другие часто зависящие от специальности врача, занимающегося больным /16, 19, 42/. Можно даже встретить ут­ верждение, что больные неврозом, лечащиеся у терапевта и пси­ хиатра - разные больные, так как предъявляемые больными жало­ бы меняются в зависимости от специальности врача /46/. Такое явление вполне возможно, однако для диагноза заболевания не­ достаточно жалоб больного, все равно с какой специальностью *1 имеем дело. Следует полностью согласиться с Ю.М.Губачевым и Е.М.Ста- бровсюш (1961), что попытка самостоятельно, с позиции одной, умой ошциальности толковать богатство клинических проявле­ ний тафма вряд ли оправдана /10/. Действительно, невроз - его заболевание всего организма, всей личности, нарушение его осжсичмювс и соматических функций, приводящих к нарушению его софмыюго функционирования. Уместна и следующая цитата •м ев авторов: "Неплохо вспомнить, что в классическом руко- М ПСИХОТРАВМА СПОСОБСГВУЮЩИЕ Биологические е- ФАКТОРЫ > Психологические Социальные ПСИХОГЕННЫЙ КОНФЛИКТ Врожденные Адаптацион­ Приобретенные свойства ный барьер свойства лич­ личности личности ности ПСИХОГЕННАЯ РЕАКЦИЯ Психогенные НЕВРОЗЫ Психогенные психозы нарушения физио­ логических функций ЗАТЯЖНЫЕ НЕВРОЗЫ ПСИХОГЕННЫЕ РАЗВИТИЯ ЛИЧНОСТИ Рис. I. Принципиальная схема этиопатогенеза и клинических форм психогенных заболеваний. 85 ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЛЮБОЙ ФОРМЕ НЕВРОЗА Астеничес­ Навязчи­ Ипо- Депрес­ Истери­ Эмоцио­ кий вый хонд- сивный ческий нальной ричес- лабиль­ кий ности В СТРУКТУРЕ ВЕДУЩЕГО СИНДРОМА МОГУТ ВСТРЕЧАТЬСЯ Сомато-вегетативные Психические симптомы симптомы Рис. 2. Основные клинические проявления неврозов. 86 водстве по внутренним болезням под редакцией Г.Ф. Ланга и Д.Д. Плетнева (1928) раздел "Неврозы" был написан В.М. Бех­ теревым и Р.Я. Голант. Эта традиция, к сожалению, не была продолжена в издании последних многотомных руководств по внутренним болезням" /10/. Следует полностью согласиться с утверждением A.M. Вейн (1982) о том, что капитальным достижением современной невро- зологии является признание психогенной природы неврозов /3/. Психотравма как облигатный фактор, необходимый для воз­ никновения психогенного заболевания, приобретает психотрав- мируицее значение лишь в констелляции с конкретной личнос­ тью. Патогенность психотравмы определяется ее значимостью для реагирующей личности /14, 23, 37/.Клинический анализ из­ ученного материала позволяет заключить, что в возникновении психогенного заболевания кроме этиологии имеет значение ряд сопутствующих (способствующих и ослабляющих) факторов, кото­ рые существенным образом могут способствовать развитию пси­ хогенного конфликта (рис. I). В патогенезе невроза тесно переплетаются особенности этиологии (психотравмы), способствующие факторы (биологичес­ кой, социальной и психологической природы)и особенности лич­ ности (врожденные и приобретенные особенности личности).Кли­ нические формы психогенного заболевания зависят, таким обра­ зом, от совокупности особенностей этиологии, способствующих факторов, личности, психогенного конфликта и патогенеза с психологическими, социальными, нейрофизиологическими, нейро- эндокринными, нейрохимическими, сомато-вегетативными и др. аспектами. В клинической симптоматике отражается характер нарушений ВНД, центральной нервной системы и организма в це­ лом, включая его социально-психологическую сторону. Симптоматика любой формы невроза крайне полиморфна, но­ сит тотальный характер расстройств, включает различные пси­ хические и сомато-вегетативные расстройства /9, 3/. 87 Катамнестическое наблюдение позволяет заключить, что ведущая симптоматика в жалобах больного неврозом может за­ висеть от мнения окружающих, престижности предполагаемого заболевания, от специальности врача и т.п. /9/.Еще В.А. Ги­ ляровский (1973) высказывал мнение, что каждая страна, каж­ дая эпоха имеют свою специфику клинических проявлений пси­ хических расстройств, особенно неврозов /23/. Вероятно, разногласия в определении различных форм неврозов между исследованиями разных республик и стран за­ висят не только от разнообразных трактовок. Локальные экзогенные факторы могут существенно влиять на характер и структуру сомато-вегетативных и невротических расстройств больного. Сравнительные исследования больных неврастенией,ипо­ хондрическим и депрессивным неврозами позволяют заключить, что каждая из этих форм неврозов имеет существенные разли­ чия в преморбидных особенностях личности,этиопатогенеза,ди­ намики развития, в клинической и нейрофизиологической ха­ рактеристике и всего заболевания в целом /22, 23/. Клиниче­ ский опыт убеждает нас в правомерности выделения вместе с традиционными тремя формами самостоятельно ипохондрического и депрессивного неврозов. Строгое придерживание трех клас­ сических форм, даже с выделением их многочисленных вариан­ тов /31/ усложняет диагностику, не способствует точному ди­ агнозу состояния и тем самым адекватному лечению конкретно­ го случая. Самыми распространенными формами неврозов в ЭССР считаются неврастения, ипохондрический и депрессивный нев­ роз /33, 34/. Принципы лечения Клинико-нейрофизиологический анализ результатов лече­ ния больных неврозами позволяет выделить следующие общие принципы лечения /22, 23, 24, 32/: 1. Этиологический принцип включает ряд лечебных и ор­ ганизационных мероприятий, направленных на устранение пси­ хогенного конфликта. Наиболее эффективными являются немеди­ каментозные, преимущественно этиопатогенетического характе­ ра психотерапевтические методы. 2. Патогенетический принцип означает построение комп­ лексного лечебного плана с учетом особенностей психогенного конфликта, вызванного психотравмой, характера способствую­ 88 щих факторов, особенностей личности и всех других конкретных особенностей патогенеза конкретного случая (рис. I), включая механизмы адаптации личности к болезни. 3. Принципы динамичности заболевания. Основным способом лечения является патогенетическая психотерапия. Фармакотера­ пия может быть применена для коррекции конституциональных особенностей личности, имеющих значение в патогенезе заболе­ вания. Психогенные заболевания целесообразно рассматривать вместе с их статическими формами (рис. I) и в динамике, по типу течения (психогенная реакция невроз —• затяжной нев­ роз—*• психогенное развитие личности). Таким образом, пси­ хогенные заболевания в течении образуют непрерывный конти­ нуум от психогенной реакции до психогенного развития личнос­ ти, где психопатизация личности в отличие от психопатии является результатом хронического процесса /9, lb, 19, 26/. Целесообразно своевременное установление затяжного невроза, который говорит о возможности перехода процесса в стойкую, с психопатизацией личности форму заболевания. Несмотря на сходство ведущего синдрома, различные динамические варианты психогенного заболевания требуют разного лечения. 4. Принцип комплексной терапии. Многофакторность этио­ патогенеза и лолисймптомность психогенного заболевания сле­ дует отражать и в комплексном использовании биологических и психосоциальных методов /14, 15/. Неправомерно противопос­ тавлять психотерапию психофармакотерапик. Каждый из них име­ ет свою значимость, показания и место в комплексном лечебном плане. 5. Особенно важно подчеркнуть принцип индивидуальности. В каждом конкретном случае следует учитывать характерологи­ ческие, конституциональные особенности и преморбидную лич­ ность больного в целом, а также выявлять его социальную ус­ тановку, особенности адаптации к болезни и т.д. 6. Симптоматический и нозологический принципы. Если но­ зологический принцип определяет тактику лечения в целом, то симптоматический - выбор конкретных средств. При этом психо­ терапия, кроме этиопатогенетического конструктивного дейст­ вия, может быть применена и как паллиотивная для дезактуали- зации или снятия симптомов невроза /14/. Применение психотропных средств в комплексном лечении больных неврозами в качестве патогенетического или симптома­ тического действия обосновано эмпирическим опытом и данными 12 89 X нейрофизиологических исследований. В практике психофармакоте­ рапии неврозов необоснованно распространено применение транк­ вилизаторов /2,20/.Это является одной из причин учащения слу­ чаев психологической зависимости от транквилизаторов /48/.По­ следним приписываются действия, которыми они не обладают /5, 32, 40/. При этом известно, что продолжительное примене­ ние транквилизаторов приводит к заметному снижению их истин­ ной психотропной активности,к патоморфозу невротической симп­ томатики в стороны ее соматизации и повышения резистентности к лечению, способствует психогенному развитию личности /20, 22, 32/. У больных с пониженными защитно-приспособительными функциями транквилизаторы могут привести к потенцированию суицидальных тенденций /I/. Кроме того, спектр психотропной активности транквилиза­ торов сравнительно узкий /5/. Симптоматика неврозов крайне многообразна и включает нарушения практически всех психичес­ ких функций /2, 15/. При этом длительное течение психогенно­ го заболевания может привести к существенным сдвигам в основ­ ных нейромедиаторных и эндокринных системах /6, 8/, к изме­ нению характерологических свойств с углублением нарушений в социальной адаптации личности /7/. Депрессивное настроение, фобии, сверхценные мысли, понижение волевой активности, рас­ стройства внимания и памяти, утомление, усталость, вялость, сонливость, снижение мотивации к активной деятельности, неко­ торые черты акцентуации характера и личности и многие другие частые симптомы неврозов при применении транквилизаторов не только не снижаются, но и значительно усугубляются /21, 24/. Хотя транквилизирующее действие и является ведущим в спектре психотропной активности транквилизаторов, но не при всякой тревоге и страхе они эффективны. В ряду клинических вариантов тревоги и страха (неопределенная тревога и страх, ипохондри­ ческая тревога и страх, сверхценные и навязчивые мысли стра­ ха, тревога и страх при депрессии) эффективность транквилиза­ торов наблюдается преюеущественно только при неопределенной тревоге и страхе. Во всех остальных случаях эффективность ма­ лых до» нейролептиков и антидепрессантов более высокая /21, 24, 33/. 7. Принцип преемственности стационарного и амбулаторного лечения. При этом решающее значение могут иметь преемствен­ ность и однозначное понимание основных принципов неврозологии между психиатрическими и общесоматическими учреждениями /26, 27, 39/. Диагностика и лечение психогенного заболевания тре­ 90 буют системного, целостного подхода к личности больного нев­ розом, чему мало способствует тенденция к узкой специализа­ ции и биологизации медицинских наук. Таким образом, следует значительно повысить качество диагностики и лечения больных неврозом в первую очередь в условиях общемедицинской сети /35/. Для этого необходимо в организационном плане в пределах ЭССР изыскать дополнитель­ ные формы повышения квалификации врачей по вопросам погра­ ничной психиатрии, усовершенствовать в практике формы меж­ дисциплинарной интеграции. В современных условиях это значит полностью выполнить приказы Минздравов СССР и ЭССР 1985 г. "О дальнейшем совершенствовании психотерапевтической помощи населению". Л и т е р а т у р а 1. Агазаде Н.В. Применение метода незаконченных ситуаций у лиц с суйцидальными тенденциями // Актуаль­ ные вопросы неврологии, психиатрии и нейро­ хирургии. - Рига, 1986. - Вып. I. - С. 437- 2. Аведисова A.C. Терапия нейролептиками в условиях психи­ атрических кабинетов территориальных поли­ клиник // Химия»фармакология и клиника ней­ ролептиков. - Тарту, 1986. - С. II7-II9. 3. Айрапетьянц М.Г., Вейн A.M. Неврозы. - М., 1982. 4. Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация. - М., 1976. 5. Александровский Ю.А., Незнамов Г.Г. Есть ли у транквили­ заторов антидепрессивный эффект? // Нейро- ^армакология антидепрессантов. - М., 1984.- 6. Анохина И.П. К вопросу о клинической типологии депрес­ сии // Типология и структура депрессий. - Ворошиловград-Донецк, 1986. - С. 20-21. 7. Ахте К. Резистентная к терапии депрессия // Мат. 1У советско-финляндского симпозиума по про­ блеме депрессий. - М., 1982. - С. 14-17. Ь. Бахур В.Т. Неврозы и эндокринные функции организма// Ж. невропат, и психиатр. - 1977. - Т. 77, вып. 3; - С. 448-456. 9. Буянов М.И. О катамнестическом изучении психопатий и неврозов // Ж. невропат, и психиатр. - 1971. - Т. 71, вып. 6. - С. I25I-I262. 10. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений. - Л.: Медицина, 1981. 11. Зеневич Г.В. О понятиях норма, патология, болезнь в пси­ хиатрии // Теоретико-методологические ас­ пекты пограничной психиатрии.- Л,. 1979. - С. 35-39. 12* 91 12. К&лачев Б.П., Ушаков Г.К. Прогностические критерии и клиника исходов при невротических и психо­ патических состояниях П Актуальные вопро­ сы неврологии, психиатрии и нейрохирур­ гии. - Рига, i9ö5. 13. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М., I9b0. 14. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. - М., I9bb. 15. Карвасарский Б.Д., Ташлыков В.А., Федоров А.П. Соотно­ шение психотерапии и фармакотерапии при лечении неврозов //Профилактическая и про- тиворецидивная терапия психических заболе­ ваний. - Л., 19Ь6. - С. II7-122. 16. Карвасарский Б.Д., Тупицин Ю.Я. Глоссарий.Основные фор­ мы и синдромы для унифицированной клиниче­ ской оценки состояния больных неврозами. - М., 1974. 17. Кузнецов О.Н., Петленко В.П., Резник М.И., Фролов Б.С. Методологические аспекты проблемы нормы и пограничных состояний в психиатрии // Тео­ ретико-методологические аспекты погранич­ ной психиатрии. - Л., 1979. - С. 39-46. Ib. Лакосина Н.Д. Клинические варианты невротического раз­ вития. - М., 1970. 19. Лакосина Н.Д., Целибеев Б.А. Катамнезы больных неврозом навязчивых состояний и психастений /7 Ж. невропат, и психиатр. - 1961. - Вып. 10. - С. I534-I53b. 20. Лапин И.П. О целях и возможностях замены транквилиза­ торов в лечении затяжных невротических расстройств и в профилактике последствий хронического эмоционального стресса // Ма­ лые транквилизаторы в лечении и реабилита­ ции больных психоневрологическими и психо­ соматическими заболеваниями. - Л., 1979.- С. 2Ь-37. 21. Лапите А.П. Данные катамнестичеекого обследования больных, страдающих навязчивостями: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1961. 22. Мехклане Л.С. Клинико-нейрофиэиологическая характерис­ тика фармакотерапии тревоги и страха боль­ ных неврозами // Механизмы действия психо­ тропных веществ: Уч. зап. Тарт. ун-та. - 1§Ь2. - Вып. 600. - С. 94-104: 23. Мехилане Л.С. Некоторые вопросы диагностики и лечения больных с психогенными заболеваниями// Ак­ туальные проблемы психофармакологии: Мат. Третьего чехословацко-советского симпозиу­ ма. - М., I960. -С. 55-66. 24. Шкилане Л.С., Васар В.Э. Спектр клинического действия фенибута.// Механизм действия и клиника производных гамма-аминомасляной кислоты. - Тарту, 1984. - С. II2-I23. 25. Швфоьо» Т.Г., Лукачер Г.Я. О структуре неврологической заболеваемости в СССР // Ж. невропат, и психиатр. - 1970. - Т. 70, вып. 7. - С. I060-1064. 92 26. Овсянников В.А. Психотерапевтическая помощь в общей ам- булаторно-поликлинической сети У/ Сов.здра- воохр. - 1966. - 5. - С. 27-80. 27. Остроглазов В.Г. Организация работы психиатрического ка­ бинета территориальной поликлиники У У Акту­ альные вопросы неврологии,психиатрии и ней­ рохирургии. - Рига, 1965. - I. - С. 40-42. 26. Панков Д.В. Комплексная психотерапия ипохондрических расстройств в структуре невроза У/ Актуаль­ ные вопросы неврологии, психиатрии и нейро- ^ Тл * ТАГ |Г /~л *"Ч ^ «"ЛО хирургии. - Рига, 1965. - С. 3bo-366. 29. Пащенков С.З. Ипохондрические состояния. - ., I95b. 30. Первомайский Б.Я. 0 некоторых недостатках УШ международ­ ной классификации психопатий и олигофре- ний // Ж. невропат, и психиатр. - 1972. - Вып. 3. - С. 470-472. 31. Руденко Г'.М., Шатрова Н.Г. О некоторых общих закономер­ ностях психотропной активности бенздиазепи- новых транквилизаторов // Новые психотроп­ ные средства. - Львов, 1976. - С. 123-133. 32. Саарма Ю.М., Саарма М.М., Мехилане Л.С. Опыт дифференци- . рованной психофармакотерапии больных невро­ тической депрессией У У Мат. 1У советско- финляндского симпозиума по проблеме депрес­ сий. - М., 1962. - С. 190-197. 33. Саарма Ю.М., Мехилане Л.С., Васар В.Э., Васар Х.Р. Рас­ пространенность неврозов и соматогенных не­ психотических расстройств в некоторых райо­ нах Эстонской ССР // Актуальные вопросы психиатрии. - Томск, 1963. - С. 57-56. 34. Савельева Т.И. Психотерапевтическая помощь городскому населению /У Организация психоневрологичес­ кой помощи. - Л., 1976. - С. 96-102. 35. Саркисов С.А. Клиника ипохондрического развития УУ Ж. невропат, и психиатр. - 1972. - Вып. 3.- С. 446-450. 36. Свядощ A.M. Неврозы. - М., 1962. 37. Семке В.Я. Клиническая динамика неврозов и психопа­ тий. - Л., 1967. 3Ь. Сиряченко Т.М., Митихина И.А. Нозологическая оценка пси­ хических расстройств невротического уровня, выявляемых у больных в общесоматической по­ ликлинике У/ Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии. - Рига,1965,- Т * I. — С. 365-db6. 39. Тополянский В.Д., Струковская М.В.Психосоматические рас­ стройства. — М., 1966. 40. Ушаков Г.К. Систематика пограничных нервно-психических расстройств УУ Условия формирования и пути предупреждения неврозов и аномалий личнос­ ти. - М., 1972. - С. 55-64. 93 41. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстрой­ ства. - М., 1976. 42. Федорцов В.И. О психотропном действии транквилизатора меэапам при неврозоподобных состояниях // Новые лекарственные препараты. - 1986. - Вып. И. - С. II—14. 43. Фелинская Н.И. О невротическом этапе реактивного психо­ за // Ж . невропат, и психиатр. - 1972. - Вып. 3. - С. 441-445. 44. Яковлева Е.К., Заченицкий. Катамнез больных неврозами 7/ Ж. невропат. и психиатр. - 1961. - Вып. 10. - С. I529-1533. 45. Якубик А. Истерия. - М., 1982. 46. Элыптейн Н.В. Общемедицинские проблемы терапевтической практики. - Таллин: Валгус, 1У83. 47. Mehilane L., Noor Н. SuitaidaaIne käitumine kui ülti­ me dit alini line probleem // Nõukogude Eesti Tervishoid. - 1986. - Nr. 2. - Lk. 94-97. 48. Rickeis K., Downing R.W., Case G.W., Csanalosi I.. Chung H., Winokur А., Gingrich R.L. Six- week Trial with Diasepam: Some clinical observations // J. Clin. Psychiat. - 1985. - Vol. 46, N 11. - P. 470-474. THE GENERAL MEDICAL PROBLEMS OF NEUROSES L. Mehilane S u m m a r y The problem of psychogenic disorders is acquiring an in­ creasing medical and social significance. Due to many objec­ tive and subjective reasons the diagnosing of psychogenic disorders proceeds with great delays and treatments have little effect. The study shows the nosological difference between depressive and hypochondric neuroses. An etiopath­ ogenic scheme of neuroses is given. In the handling of psy­ chogenic disorders it is recommended to keep to the prin­ ciples of an etiologic, pathogenetic, individual, complex, symptomatic, dynamic and consistent treatment. The differentiated indication of neuroleptic, antidep­ ressive and nootropic drugs is pointed out. The exaggerated use of tranquilizers in the treatment of neuroses is criti­ cized. 94 ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕПИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ НЕВРОЗАМИ И ЕГО ДИНАМИКА В ПРОЦЕССЕ ТЕРАПИИ ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ Г.Г. Незнамов, М.В. Поюровский, С.Б. Середенин, A.A. Конрадов Отдел пограничной психиатрии ВНИИ общей и судебной психиатрии им. В.П.Сербского МЗ СССР, Москва Известно, что перекисное окисление липидов (ПОЛ) явля­ ется одной из важнейших регуляторных систем, участвупцих в поддержании постоянства внутренней среды организма, адапта­ ции к экстремальны« воздействиям, регуляции клеточного мета­ болизма, активности ферментов и чувствительности рецепторов /I/. Выявлены изменения свободнорадикального оксиления при многих патологических состояниях -стенокардии, инфаркте мио­ карда, ишемической болезни мозга, язвенной болезни, эпилеп­ сии и др. /2/. Большое значение в патогенезе этих заболева­ ний придается факторам гипоксии, в условиях которой, как по­ казано в ряде работ, наблюдается активация перекисного окис­ ления биологических мембран /3/. Наиболее интенсивное и про­ должительное усиление процессов ПОЛ происходит в ЦНС в связи с ее повышенной чувствительностью к недостатку кислорода /4/. На важную роль гипоксии и перекисного окисления в меха­ низмах формирования невротических нарушений указывается s исследованиях М.Г. Айрапетянца и соавт. /5/, проведенних на экспериментальных моделях невррзов. При этом высказываете* предположение о том, что активация ПОЛ представляет собой молекулярную основу реализации патогенного влияния недостат­ ка кислорода на ткани мозга. Косвенным подтверждением учас­ тия механизмов ПОЛ в регуляции функционального состояния 1рС являются данные о наличии психотропной активности у антиок- сидантов - биологически активных веществ, изменяющих пере- 95 кисные процессы /6/. В эксперименте на животных нами показано /7/,что транк­ вилизаторы, наиболее часто применяемые при лечении психопа­ тологических нарушений невротического уровня, также способны влиять на перекисные процессы. Целью настоящей работы являлось выявление способностей перекисного окисления липидов у больных с невротическими расстройствами и их значение в реализации терапевтического действия транквилизаторов. Всего изучено 67 больных неврозами (39 женщин, 28 муж­ чин) в возрасте 20-45 лет, которые находились на стационар­ ном лечении в клиническом отделении Всесоюзного научно-мето­ дического центра пограничной психиатрии ВНИИ общей и судеб­ ной психиатрии имени В.П. Сербского. Распределение больных по диагнозу было следующим: неврастения - 28 больных, невроз навязчивых состояний - 19, истерический невроз - 20. Ведущи­ ми в клинической картине заболевания у 22 больных являлись астенические нарушения, у 12 - обсессивно-фобические, у 9 - сенесто-ипохондрические, у 24 - тревожно-депрессивные. Контролем служили 30 здоровых испытуемых. Для терапии больных был выбран феназепем - наиболее ти­ пичный мощный транквилизатор из группы бензодиазепиновых производных. Препарат назначался в стандартной суточной дозе 2 мг, распределенный на 4 приема в течение дня.До начала ле­ чения больным постепенно на 5-7 дней отменялась ранее полу­ чаемая терапия, затем на 5-7 дней назначалось плацебо. Продолжительность приема феназепама составляла не менее 14 дней. У 23 больных с 15 дня терапии феназепамом добавлял­ ся антиоксидант - d-токоферол в суточной дозе 600 мг. Основным методом оценки состояния больных и его динами­ ки в процессе терапии являлся клинико-психопатологический, дополненный для объективизации полученных данных "унифициро­ ванной системой оценки клинико-фармакологического действия психотропных препаратов у больных с пограничными нервно-пси­ хическими расстройствами", разработанной в отделе погранич­ ной психиатрии /8/. При анализе особенностей процессов перекисного окисле­ ния липидов у больных до начала лечения, а также в процессе терапии учитывались данные о взаимосвязи между интенсивнос­ тью перекисных процессов, качественным и количественным со­ ставом фосфолипидов биологических мембран и их антиокис­ лительной активностью. Для этого изучалось содержание в пла­ 96 зме крови гидроперекисей липидов по методике В.Б. Гаврилова и М.И. Мишкорудной /9/, малоновый диальдегид по методу,пред­ ложенному X. Saton /10/, ot-токоферол методом L.D. Hansen, w.Y. Warwick /II/. Состав фосфолипидов мембран эритроцитов и их антиокислительная активность определялись по методам, описанным в работах Е.Б. Еурлаковой и соавт. /12, 13/. Контрольными периодами исследования являлись следующие: 5-7 дни пребывания больных без терапии; 5-7 день приема пла­ цебо, а также 3, 7, 14 дни приема феназепама и 14 день по­ следующей комбинированной терапии. Результаты изучения содержания продуктов ПОЛ (гидропе­ рекисей липидов, малонового альдегида) и di -токоферола у больных неврозами (табл. I) свидетельствуют об усилении у них интенсивности процессов перекисного окисления липидов по сравнению со здоровыми. Таблица I Содержание гидроперекисей липидов, малонового диальдегида и сС -токоферола в плазме крови у больных неврозами Исследуемый показатель Группа обследуемых Гидропере- Малоновый «с-токоферол киси липи- диальдегид (ммоль/л) дов (нмоль/л) (в отн. ед.) Больные неврозами 2,2-0,13 4,05-0,lb Ib,63tO,II Р <0,05 Р<0,01 Р-^ 0,05 п = 62 п = 62 п = 23 Контроль 1,52-0,11 3,3 to,22 32,66±0,35 п = 30 п = 22 n = lb Р - достоверность различий по отношению к контролю. Недостаточность "антиоксидантной защиты" при неврозах, вероятно, отражает снижение в плазме крови у больных содер­ жания oC-токоферола, обеспечивающего в организме до 60 % ан­ тирадикальной и до 20 % антиокислительной активности /14/, Подтверждением усиления интенсивности свободнорадикаль- ного перекисного окисления липидов биологических мембран при неврозах являются структурно-функциональные изменения мемб­ ран эритроцитов, выявленные у больных неврозами,и значитель­ ное снижение у них антиокислительной активности липидов эри­ троцитов (табл. 2). 97 13 Таблица 2 Состав фосфолипидов мембран эритроцитов крови у больных неврозами и здоровых испытуемых Содержание фосфолипидов в % • от суммы Фракции фосфолипидов контроль неврозы • Лизофосфатидилхолин 1,0*0,3 3,6*0,5 Р^0,01 Офингомиелин 30,0*2,9 23,2*0,6 Р<0,01 Фосфатидилхолин 32,9*1,5 31,2*1,1 Ф-JC атидилсерин Фо< 1ТИДИЛИН03ИТ 12,0*1,2 15,3*0,9 Р<0,05 Фосфатидилэтаноламин 21,0*1,4 25,2*0,3 Р < 0,05 Фосфатииная кислота 5,3-1,0 0,9*0,6 Р<0,05 АОА (часI мл) 4400 tsoo -650 *90 Р - достоверность различий по отношению к контролю. Косвенным признаком нарушения структурно-функциональной организации липидной фазы клеточных мембран при неврозах также является изменение коэффициента соотношения легкоокис- ляемых фракций фосфолипидов (фосфатидилсерина, фосфатидил- инозита и фосфатидилэтаноламина) к трудноокисляемым фракциям (сфингомиелин.фосфатидилхолин).Данный коэффициент характери­ зует и степень функциональной активности клеточных мембран. Анализ особенностей процессов ПОЛ у больных неврозами в зависимости от длительности заболевания, нозологического ди­ агноза и структуры психопатологических нарушений (табл. 3) выявил определенные различия в интенсивности ПОЛ при этих клинических характеристиках. При этом высокие показатели со­ держания гидроперекисей липидов и малонового диальдегида ха­ рактерны для больных с небольшой длительностью невротическо­ го состояния (до 6 мес.), а также для невроза навязчивых со­ стояний, обсессивно-фобических и тревожно-депрессивных рас­ стройств. Анализ результатов, отражающих ПОЛ и клинико-терапевти- ческую динамику состояния у 46 больных в процессе курсового приема феназепама,выявил наличие значительной вариабельности изучаемых показателей, связанной с эффективностью терапии. В зависимости от различий в чувствительности к феназепаму и соответственно терапевтической эффективности больные были 98 Таблица 5 Содержание гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в крови больных в зависимости от клинических особенностей заболевания Длительность заболевания Диагноз Ведущий психопатологический (в месяцах) синдром показатель I п- Iii 1У У У1 УП yiii IX X 0-6 7-12 12 невра­ невроз истери­ астени­ обсес- сенесто- тре- стения навяз­ ческий ческий сивно- ипохонд- вожно- чивых невроз фоби- рический депрес­ состо­ ческий сивный яний Малоновый А. диальдегид 5,21± 4,97t 4,29t 4,59t 5,70t 4,27t 4,25t 5,54t 4,59t 4,91t (wo ль/мл) 0,25 0,34 0,12 0,20 0,16 0,21 0,11 0,25 0,24 0,21 Гидропереки- Б. си липидов 2,20t 2,I9t 1,65t 2,77t 2,57t 1,57t 2,05t 2,Ö9t 2,b0t 2,7lt (в отн. ед.) 0,16 0,15 0,13 0,14 0,15 0,15 0,16 0,11 0,15 0,21 1:Ш - <0,01 1У:У - <0,05 УП:УШ - •<0,05 У:У1- <0,05 УП:1Х - <0,05 УП: X - -<0,05 П:Ш - х0,05 1У: У- <0,05 УП:УШ - <0,05 I: Ш - <0,01 У:У1- <0,05 УП:IX - •<0,05 У1:1У- -<0,01 УД: X - -<0,05 Рд и Pß - достоверность различий Ml J. III 1У У1 I Hill] I У1 II III IJ У Г11гт1ттТ А У !УГ 1 II 1III I I II Ill'iyjy 3 7 Данные кванти^ицироваиной оценки состояния больных в процессе терапии феназепамом. По оси ординат - баллы шкалы, по оси абсцисс - дни терапии. 1-У1 - группы показа­ телей, отражающие: I - транквилизирующее действие препаратов (тревога, повышенная раздражительность, аффективная лабильность); II - влияние иа депрессивный аффект (пониженное настроение, психомоторная заторможенность); Ш - влияние на показатели, психической активности (повышенная истощаеиость, дневная соыджвость); 1У - сомно- лентное действие препаратов (нарушение засыпания, глубины и длительности ночного сна); У - вегетонориализующее действие препаратов; У! - влияние на более сложные невротический и невроэоподобные расстройства (навязчивости, сенесто-ипохондричес- кие наоушени!!, Фобии). разделены на 2 группы. I группу (респондеры) составили 26 больных, положительно реагирующих на терапию; с полным или значительным терапевтическим эффектом; 2 группу (нон-рес- пондеры) - 21 больной, малочувствительный к терапии, с от­ сутствием иЛй незначительным эффектом. Приведенные на рис.1 данные о динамике психопатологических нарушений в процессе лечения указывают на то, что в группе респсндеров наиболее полно проявляется психотропная активность феназепама: ан- ксиолитическое, сомнолентное, антиастеническое, вегетонор- мализующее к "антиневротическое" действие. В группе нон- респондеров отмечается лишь незначительное ослабление про­ явлений тревоги без изменений другой симптоматики. Содержа­ ние малонового диальдегида (интегративный показатель про­ цессов ПОЛ) у больных изученных групп оказалось различным как до, так и в процессе приема феназепама (рис. 2). При этом высокой терапевтической эффективности соответствует более значительное повышение интенсивности ПОЛ до назначе­ ния транквилизатора. Разнонаправленные изменения содержания МДА в зависимости от чувствительности к препарату отмеча­ лись и в процессе терапии. У группы больных с высокой эф­ фективностью уменьшалось содержание МДА в крови, отражаю­ щее нормализацию процессов ПОЛ, уже к 3 дню приема феназе­ пама одновременно с отчетливой редукцией тревоги, эмоцио­ нального напряжения, диссомнических нарушений. У больных с резистентностью к терапии отмечалось увеличение его содер­ жания, т.е. активация свободнорадикального окисления. Добавление у 23 больных к терапии феназепамом ^-токо­ ферола (после 14 дня) способствовало повышению терапевтиче­ ской эффективности у 16 из них. При этом у 6 больных наблю­ далось усиление транквилизирующего действия феназепама, а у b - антиастенического. Наряду с этим включение в терапевтический комплекс ы токоферола сопровождалось нормализацией процессов ПОЛ и увеличением содержания oG-токоферола в крови больных (табл. 4). Таким образом, у больных неврозами выявлена активация процессов перекисного окисления липидов, что может указы­ вать на их определенное значение в патогенетической цепи, определяющей развитие психопатологических расстройств нев­ ротического уровня. Полученные данные указывают на то, что, вероятно, нормализация ПОЛ является одним из условий дос­ тижения высоких терапевтических результатов во время лече- 101 ? Г~3 4 5 6 7 8 9 10 И 12 13 14 Рис. 2. Изменение содержания малонового диальдегида в группе респондеров и нон-респондеров в процес­ се терапии §еназепамом. По оси ординат - ypoj вень ЦДА (в нмоль-мл), по оси абсцисс - дни терапии. респондеры нон-респондеры 102 ния транквилизаторами. При этом необходимы дальнейшие иссле­ дования для выяснения специфичности обнаруженных закономер­ ностей. Таблица 4 Содержание гидроперекисей липидов, малонового диальдегида и «^-токоферола при применении феназепама и добавлении к нему -токоферола Терапия фена­ Изучаемый зепамом при показатель Терапия феназепамом добавлении к нему с<-то­ коферола фон 14-й день 28-й день of-токоферол (ммоль/л) 20,01-2,22 24,75±3,1 50,14±4,1 Малоновый диаль- дегид Снмоль/л) 4,32±0,42 6,35±0,59 3,61±0,21 Гидроперекиси липидов (в отн. ед.) 2,2 ±0,13 3,1 ±0,11 I,61±0,21 Выявленная способность -токоферола усиливать клиниче­ ское действие транквилизаторов, по-видимому, находит свое объяснение в способности препарата увеличивать биотрансфор­ мацию других лекарственных веществ, применяемых одновременно с ним. Известно, что ограничивая перекисное окисление, о(.-то- коферол стабилизирует биологические мембраны и активирует молекулярный кислород, который затем передается лекарствен­ ному средству, что создает условия для потенцирования дейст­ вия препаратов, применяемых совместно с ним /15/. Не исклю­ чено, вероятно, и наличие у токоферола в определенной степе­ ни выраженности транквилизирующих свойств. Подтверждением этому могут служить экспериментальные данные, свидетельству­ ющие об ослаблении токоферолом судорожного действия кораэо- ла, так как данный тест используется для выявления анксиоли- тических свойств препаратов /16/. Л и т е р а т у р а 1. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессортх и ишемических повреждений серща. - М.: Меди­ цина, 1964. 2. Бурлакова Ё.Б. Биоантиоксиданты и синтетические ингибито­ ры радикальных процессов (при патологии) // 103 Успехи химии. - 1975. - Т. 44, IQ. - С. I67I-I666. 3. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. - М.: Ме­ дицина, 1961. 4. Прилипко Л.Л, Роль процессов иерекисного окисления липи­ дов в повреждении мембранных структур мозга при стрессе и гипоксии: Авторе®, дис. д-ра биол. наук. - М., 1963. - 40 с. 5. Айрапетянц М.Г., Гуляева И.В., Левшина И.П. Церебральная гипоксия как важное звено в патогенезе экс­ периментальных неврозов // Стресс, адапта­ ция и функциональные нарушения. - Кишинев, 1964. - С. 262-264. 6. Смирнов Л.Д., Дшаев K.M. Некоторые актуальные вопросы поиска мембранноактивных соединений и ле­ карственных препаратов на их основе: Обзор литературы У/ Вестн. АМН СССР. - 1964. - II. - С. 69-94. 7. Молодавкин Г.М., Покровский М.В. Влияние антиоксиданта дибунсла и его комбинации с феназепамом на поведение крыс в условиях конфликтной ситу­ ации // Бюл. экспер. бисл. и мед. - 1965. - }р 7. - С. 36-36. 8. Александровский Ю.А., Руденко Г.М., Неэнамов Г.Г. Унифи­ цированная система оценки тслинико-фармако- логического действия психотропных препара­ тов у больных с пограничными нервно-психи­ ческими расстройствами: Метод, рекоменда­ ции „ - L., I9Š4. - 69 с. 9. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липи­ дов Е плазме крови // Лаб. дело. - 1963. - 3. - С. 33-36. 10. Saton К. Serum lipid peroxide in cerebrovascular disor­ ders determined by a new colorimetric met­ hod. - Clin. Chim. Acta. - 1978. - Vol. 90. - P. 37-43* 1 1 . Hansen L.G . , Warwick J. A flurometric micromethod for serum. - Amer. J. Clin. Pathol. - 1966. - N 1. - P. 133-138. 12. Кейтс M. Техника липидологии. - M.: Мир, I97b. 13. Бурлакова Е.Б., Дзантиев В.Г., Зефирова А.К. Термическое и радиолитическое окисление метилолеата // Изв. ВУЗ. Химия и химическая технология. - I960. - 2. - С. 265-26b. 14. Арапова Н.Г. Кинетические характеристики токоферолов как регуляторов НОЛ // Липилы: структура, био­ синтез, превращение и функции. - М., 1977.- С. 157-170. 15. Лакин K.M., Крылов Ю.Ф. Биотрансформация лекарственных веществ. - М., 1961С. 40-41. 16. Вихляев Ю.И., Клыгуль Т.А. Экспериментальная характерис­ тика малых транквилизаторов // Ж. невро­ пат. л психиатр. - 1966. - I. - С. 123- I2b. litt THE FBCULIARIATIES OF PEROXIDED OXIDATION OP LIPIDES IK NEUROTICS AND ITS DYNAMICS DURING THE PROCESS OP THERAPY WITH TRANQUILLIZERES G. Neznamov, M. Poyorovskij, S. Seredenin, A. Kondradov S u m m a r y The process of lipid peroxidation (LP) was investigated in 67 patients with neurotic disorders. The activation of LP was shown. The concentration of malondyaldegide - one of the secondary products of LP - reflected the level of emotional tension and ankiety. The variability of dynamics of concent­ ration of LP products during the phenaaepam therapy was con­ nected with its therapeutical effect. The authors conclude that it is necessary to use antioxydants in a combined treat­ ment of neuroses. I OS ЭФФЕКТИВНОСТЬ НЕКОТОРЫХ НОСТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ НЕВРОЗАМИ В.Э. Васар Кафедра психиатрии Тартуского государственного университета Наиболее существенным свойством всех ноотропных препа­ ратов можно считать их позитивное нейрометаболическое дейст­ вие /14, 20, 21, 22, 26/, в связи с чем ноотропы рассматри­ ваются также как препараты с метаболическим действием /I/ или нейрометаболические церебропротекторы /II/. Эти вещест­ ва, потенцируя энергообмен мозговых клеток, повышают устой­ чивость мозга к различным вредным воздействиям, облегчают процессы межполушарной передачи информации при усилении кон­ тролирующей функции коры головного мозга над подкорковыми структурами и ускоряют образование новых условно-рефлектор­ ных связей /14, 15, 20, 21, 22/. К настоящему времени в кли­ нике наиболее подробно изучены и находят широкое применение пирацетам, ацефен и пиридитол /I, 20/. С точки зрения клини­ ческого действия можно включить в эту группу препаратов и гамма-аминомасляную кислоту /I, II, 19/, эффективность кото­ рой показана многими авторами при лечении астенических со­ стояний соматогенного или органического происхождения /2,10, 16, 25/. Экспериментальными исследованиями /6, 9, 12, 17/ и нашими предшествующими клиническими наблюдениями /3, 13/ по­ казано, что известными ноотропными (метаболическими) свойст­ вами обладает также фенильное производное гамма-амономасля- ной кислоты фенибут. Действие ноотропных препаратов (пирацетам, пиридитол, аминалон) подробно изучено при лечении больных с соматоген­ ными и органическими расстройствами ЦНС,при шизофрении, при затяжных депрессивных состояниях, алкоголизме и при других психических расстройствах /4, 5, Ь, 23, 24/. В свете этих данных ноотропные препараты наиболее эффективны у больных с неврозоподобным состояниями. Однако вопросы применения ноо- тропее в лечении психогенных заболеваний по сравнению с пре­ дыдущими психическими расстройствами относительно мало раз­ работаны. В связи с этим нами было проведено сравнительное изучение терапевтической эффективности аминалона, пирацетама и фенибута по сравнению с диапазоном у больных неврозами. Материал и методика исследования В исследование было включено 114 больных неврозами в возрасте от 18 до 60 лет (73 женщины, 41 мужчина), из кото­ рых больных истерическим неврозом было 12, депрессивным нев­ розом - 24, неврастенией - 41 и ипохондрическим неврозом - 37. В психическом состоянии у 45 больных ведущее место зани­ мали астенические, у 43 - ипохондрические и у 26 - депрес­ сивные расстройства. Контрольную группу составляли 7Э боль­ ных с соматогенными неврозоподобньми состояниями. Аминалон был применен в лечении 23 больных неврозам* к 14 больных с неврозоподобными состояниями (1,5-2,0 г/день), пирацетам (2,4 г/день) - у 20 и 15,фенибут (0,75-2,0 г/день)- у 53 и 36 и диазелам (10-15 мг/день) - у IÖ больных невроза­ ми и II больных неврозоподобными состояниями. Как правило, во время обследования другие психотропные препараты не на­ значались. Длительность лечения изучаемыми препаратами варь­ ировала от 2 недель до 2 месяцев. При оценке психотропной активности были применены тар­ туская общая шкала, шкала АМН и индивидуальная карта учета эффективности нового лекарственного средства >1 до лече­ ния, на 3, 7, 14-й день и по окончании лечения.Эффективность терапии на основе общего терапевтического сдвига оценивалась по следующей шкале: выраженное улучшение, заметное улучше­ ние, незначительное улучшение, без изменений или ухудшение состояния. Результаты исследования По сравнению с неврозоподобными состояниями при невро­ зах применение аминалона, пирацетама и фенибута оказывалось несколько менее эффективны*, хотя первые признаки улучшения у больных неврозами появились быстрее, чем при неврозоподоб- ных состояниях. Назначение аминалона дало по окончании об­ следованного периода заметное ил* выраженное улучшение у 44 % больных неврозами и у 57 % болъшх с неврозоподобшш* состояниями, применение пирацетама и фенибута соответственно у 54 и 60, 53 и 7Ь %. В то же время даазепам был более еф- 14* Т07 фективныы при лечении больных неврозами, заметное или выра­ женное улучшение было достигнуто у 63 % больных неврозами и лишь у 54 % больных с неврозоподобньми состояниями. При назначении аминалона первые признаки улучшения у больных неврозами наблюдались при благоприятном исходе лече­ ния уже на 7-10 день и заметным становился терапевтический эффект в конце второй недели. Анализ эффективности аминалона по нозологическим формам показал наличие определенной ре­ зультативности при лечении больных неврастенией, а в группе больных с неврозоподобными состояниями - у больных с васку- лярными заболеваниями. Также выявлена целесообразность при­ менения аминалона при лечении больных с затяжными формами ипохондрическаго невроза. Следует отметить, что пирацетам при неврозах оказывался эффективным у тех же больных. Однако терапевтический эффект наступал значительно быстрее и был интенсивньм. Первые признаки улучшения при благоприятном ис­ ходе лечения обычно появлялись на 3-5 день лечения. Оба пре­ парата в первую очередь оказывали влияние на астеническую симптоматику - уменьшались вялость, слабость, повышенная утомляемость и другие непосредственно с астенией связанные нарушения, в том числе и соматовегетативные расстройства. Аминалон и пирацетам мало влияли на симптомы тревоги и стра­ ха, фобические и сверхценные мысли ипохондрического характе­ ра, раздражительность и расстройства сна. Лишь у больных с астеническим синдромом отмечалось некоторое ослабление эмоциональной лабильности и раздражительности в ходе лечеб­ ного курса. Поэтому при наличии выраженных симптомов трево­ ги, раздражительности, эмоциональной лабильности, фобических и сверхценных мыслей, а также при устойчивых нарушениях сна самостоятельное назначение аминалона и пирацетама требова­ лось ограничить и нередко в ходе дальнейшего лечения прихо­ дилось присоединять транквилизаторы или антидепрессанты се- дативного действия. Клинический анализ по нозологическим формам выявил, что наиболее благоприятный эффект был достигнут фенибутом у больных с соматогеннмя невроэоподобньми состояниями и нев­ растенией. Это обусловлено тем, что фенибут подобно аминажо- ну и пмрвцетаму в первую очередь влиял на астеническую симп­ томатику. Однако в отличие от последних он обладал умерен­ ным транквилизирующим и седативным действиями. Следует от­ метить, что седативные свойства препарата, как правило, по­ явились при относительно высоких дозах. В отличие от дде- 108 Таблица I Характеристика терапевтической эффективности аминалона, пирацетама, фенибута и диазепама у больных неврозами по тартуской общей шкале и по индивидуальной карте учета эффективности нового лекарственного средства I (указана достоверность терапевтического сдвига) Аминалон Пирацетам Фенибут Диазепам День лечебного курса 3 7 14 3 7 14 3 7 14 - 3 7 14 Всего ± ++ + -н- +++ +++ +++ +++ +++ +++ Астенический синдром + ++ + +++ +++ +++ +++ + + + Ипохондрический синдром + + + ++ +++ +-Н- Депрессивный синдром + + ++ ++ ++ ++ + "гт Истерический невроз ++ -н- ++ ++ -и- ++ Депрессивный невроз + ± + + + + ++ + Неврастения + ++ ++ +++ -Н-+ +++ ++ ++ ++ Ипохондрический невроз + + ++ +++ ++ + Достоверность терапевтичес­ кого сдвига: С±> - Р 0,1; U ) - Р 0,05; м - Р 0,01; (+++) - Р 0,001 Таблица Z Действие аминалона, пирацетама, фенибута и диазепама на отдельные симптомы у больных неврозами * (указана достоверность сдвига) Аминалон Пирацетам Фенибут Диазепам День лечебного курса 5 7 14 3 7 14 3 7 14 3 7 14 Настроение ± + + ++ ++ + +++ +++ + + Страх, тревога + +++ +++ +++ Эмоциональная лабильность ± + +++ + + +++ +++ +++ Навязчивые (фобические) мысли ++ +++ +++ Сверхценные мысли + ++ +++ Сенесто-ипохондрические расстройства + ++ ++ Расстройства сна +-Н- +++ +++ Повышенная утомляемость - +++ ++ -Н-+ + +++ -Н-+ + Сонливость, вялость ± + 4 - + (+) Достоверность сдвига: (+) - Р 0,1; (+) Р 0,05; ++) - Р 0,01; (+++) - Р 0,001 зепама и других транквилизаторов транквилизирупцее действие фенибута не проявлялось во всех случаях. Заметное ослабление внутреннего напряжения, тревоги, повышенной раздражительнос­ ти и расстройств сна не наблюдалось лишь у больных с астени­ ей, а при выраженных эмоционально-аффективных расстройствах, как правило, состояние не изменялось или ухудшалось. Анализ динамики психического состояния показал, что действие фени­ бута проявлялось быстрее и более интенсивно, чел пирацетама и аминалона. Заключение Резюмируя изложенные данные,, можно отметить следущее: 1. Действие аминалона, пирацетама и фенибута нацелено в первую очередь на астеническую симптоматику, в связи с чем эти препараты эффективны при лечении больных неврастенией и с соматогенными неврозоподобными состояниями. У больных с остальными формами невроза указанные препараты оказывались менее эффективными. 2. В отличие от фенибута при применении аминалона и пи­ рацетама часто необходимо было сочетать их с другими психо­ тропными препаратами, обладающими транквилизирующими или гипнотическими свойствами, даже при лечении больных неврас­ тенией. 3. При лечении больных неврастенией исследуемые препа­ раты по терапевтическому эффекту располагались по следующей схеме: фенибут - (диазепам) - пирацетам - аминалон. Л и т е р а т у р а 1. Авруцкий Г.Я., Недува A.A. Лечение психических больных. - М.,1961. - 496 с. 2. Барсукова М.Д.Лечение аминалоном сосудистых заболеваний головного мозга // Экспресс-информация: Но­ вые лекарственные препараты. - 1977. - 7. - С. 22-27. 3. Васар В.Э. Действие фенибута на некоторые кортикальное функции у больных неврозами // Актуальные вопросы психиатрии. - Таллин,1964.- Т. II. - С. 33-34. 4. Врублевский А.Г., Антохин Е.А., Музыченко А.П., Кальма­ нов Г.Б., Звездин A.B. Применение пирацетама у больных с неврозоподобными и депрессивными состоя» ниями // Антидепрессанты и ноотропы. -Л., 1962. - С. I19-124. ^ 5. Ермолина Л.А. о применении препаратов метаболического действия для изучения легких форм инт&ыек- III туальной недостаточности // Ж. невропат, и психиатр. - I960. - * 3. - С. 499-453. 6. Жарковский A.M.,- Алликметс Д.Х., Мехилане Л.С. Место Фе­ нибута среди психотропных препаратов // Ме­ ханизм действия и клиника производных гам­ ма-аминомасляной кислоты. - Тарту, 1964. - С. 5-16. 7. Закусов В.В., Островская Р.У., Сколдинов А. П., Система шунта ГАМК и вещества с антигипоксической активностью // Всесоюзный симпозиум "Фарма­ кология гамма-аминомасляной кислоты".- Тар­ ту, 1963. - С. 54-55. 6. Иванец H.H., Игодин А.Л., Савченко Л.М..Небаракова Т.П. О дифференцированном применении антидепрес­ сантов и "ноотропов" при алкоголизме // Ан­ тидепрессанты и ноотропы. - Л., 1962. С. 135-140. 9. Кресюн В.Н. Влияние фенибута. Регуляция окислительного фосфорилирования как один из возможных пу­ тей нормализации метаболизма мозга // Бюл. экспер. биол. - 1963. - * 12. - С. 37-40. 10. Лукашевич Л.П., Самосюк И.З., Филончик A.A. 0 применении некоторых препаратов гамма-аминомасляной кислоты при заболеваниях нервной системы // Врач. дело. - 1975. - * 7. - С. 46-51. 11. Нисс А.И. Место нейрометаболических стимуляторов (це- ребропротекторов) в современной систематике психотропных средств и основные виды их клинической активности // Ж. невропат. и психиатр. - 1964. - * 5. - С. 750-756. 12. Новиков В.Е., Яснецов B.C. Фармакологическая коррекция травматического отека головного мозга // Фармакол. и токсикол. - 1964. - # I. - С.^4-37. 13. Мехилане Л.С., Васар В.Э., Васар Х.Р. Уточнение спектра клинического действия фенибута // Всесоюз­ ной симпозиум "Фармакология производных гамма-аминомасляной кислоты".- Тарту,1983.- С. 95-97. 14. Островская Р.У., Трофимов С.С. Соотношение антигипокси- ческого и ноетропного эффектов в спектре действия производных "шунта ГАМК" // Меха­ низм действия и клиника производных гамма- аминомасляной кислоты. - Тарту, 1984. - С. 46-59. 15. Островская Р.У. Нейрофармакологическая характеристика класса ноот.рТо пов // Антидепрессанты и ноо­тропы. - Л 1962. - С. I0I-II3. 16. Пантелеева Г.П., Дружинина Т.А., Морозов П.В. Опыт при­ менения аминалона в психиатрической практи­ ке // Экспресс-информация: Новые лекарст­ венные препараты. - 1975. - * 7. - С.10-15. 17. Ряго Л.К. Сравнительная фармакологическая характерис­ тика производных гамма-аминомасляной кисло­ ты:* Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Тарту, I963-. 112 16. Руденко P.M., Звездин A.B., Врублевский А. Г., Музычен- ко А.П. Применение препарата пирацетама при непереносимости нейролептиков и других пси­ хотропных средств // Клиническое значение г препарата ноотропил. - М., 1976. - С. 71-78. 19. Саарма D.M., Саарма М.М. Клинические и кортикодинамичес­ кие эффекты ноотропных средств у больных с органическим слабоумием // Механизм дейст­ вия и клиника производных гамма-аминомасля­ ной кислоты. - Тарту, 1984. - С. I06-III. 20. Beneftova О. Pharmacology of Nootropic Drugs // 21. Annu­ al Czechoslovak Psychopharmacological Mee­ ting. - Jesenik Spa, 1979. - P. 20-32. 21. Giurgea 0. Vers une pharmacologie de l'activite integra­ tive du eerveaui Tentative du concept noot- rope en psychopharmacologie // Actualite's Pharmacol. - 1972. - Vol. 25. - P. 59-66. 22. Gebert J. Piracetam: Pharmacokinetics and biochemistry // Symp. Nootropil. - Praha-Bratislava, 1977. - P. 29-51. 23. Hronek J., Drahokoupil., Fait V., Hudcova Т., Laciga Z., Vankova H., Vencovsky Б. Clinical experien­ ce with Piracetam therapy in gerontology // 21. Annual Czechoslovak Peychopharmacologi­ cal Meeting. - Jesenik Spa, 1979. - P. 121— 129. 24. Kumpel 0. Nootropic Drugs in Clinical Practice // 21. An­ nual Czechoslovak Peychopharmaco logical Mee­ ting. - Jesenik Spa, 1979. - P. 33-39. 25. Otomo В., Araki G., Mori A., Kurihara M. Clinical evalua­ tion of GABA in the treatment of cerebrovas­ cular disorders: Multioenter doule-bind stu­ dy in comparison with pyrithioxine and pla­ cebo // Arzneimittel-Forsch. - 1981. - Bd. 31, H» 9. - S. 1511-1523. 26. Scondia V. Clinical criteria for clinical development and Classification on nootropic drugs // Clin. Therapeut. - 1979. - Vol. 5, N 2. - P. 316- 332. 15 ИЗ THE EFFECTIVENESS OF SOME NOOTROPIC DRUGS * IN THE TREATMENT OF NEUROSES V. Vasar S u m m a r y The psychotropic effect of some nootropic drugs in the treatment of neuroses (aminalone, pyracetam and phenibut with 23, 20 and 53 patients, respectively) and neuroids (with 14, 15 and 36 patients, respectively) has been investigated as compared to diazepam. The results indicated that aminalone, pyracetam and phe­ nibut affected mainly asthenical symptomatology, and conse­ quently proved more effective in the treatment of neuroses and neuroids. Unlike aminalone and pyracetam, phenibut had a moderately tranquilizing and hypnotical effect on patients with asthenic symptomatology. In the treatment of neurasthe­ nia (asthenic syndrome) the drugs ranked as follows: pheni­ but, pyracetam, aminalone. ВЛИЯНИЕ КУРСОВОГО ПРИМЕНЕНИЯ ХЛОРИСТОГО АММОНИЯ НА КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ДЕПРЕССИВНЫХ БОЛЬНЫХ Ю.М. Саарма, Л.С. Мехилане, М.М. Саарма, Х.Р. Васар Кафедра психиатрии Тартуского государственного университета, Тартуская республиканская клиническая психоневрологическая больница Хлористый аммоний применяется в виде аммониевой судо­ рожной терапии (ACT) в Тартуской республиканской клинической психоневрологической «больнице для лечения психически больных уже более 40 лет. Наш опыт показывает, что ACT оказывается весьма эффективной в лечении больных с депрессивными состоя­ ниями /I, 2, 3, 4, 5, 6, 7, Ь, 13/.Применение хлористого ам­ мония показало, в первую очередь, при лечении больных с уме­ ренно выраженной депрессивной симптоматикой психогенного ге- неза. При эндогенных глубоких депрессивных состояниях ACT оказывается малоэффективной, а у больных шизофренией с де­ прессивными состояниями ^курсовое применение хлористого ато­ ния часто вызывает обострение продуктивной симптоматики /II, 12, 16, 16/. В кортикальных функциях ACT усиливает возбуди­ тельный процесс и улучшает его стабильность в обеих сигналь­ ных системах /6, 7, 10, 16/. В настоящее время имеются данные об общей эффективности ACT, однако отсутствуют подробные сведения о сдвигах в от­ дельных функциях психики и в компонентах депрессивной симп­ томатики. Применение клинических шкал в работе Тартуской республиканской клинической психоневрологической больницы позволяет объективно оценивать изменения в психическом со­ стоянии в ходе применяемых курсов лечения и уточнить влияние лекарств на отдельные компоненты клинической симптоматики. Целью настоящей работы является анализ структуры дейст­ вия ACT при лечении депрессившх больных с различном забо­ леваниями и синдромами и уточнение дифференцированных клини­ ческих показаний к ее применению. 15* 115 Материал и методика При выборе больных для ACT опирались на многолетний опыт работы Тартуской Республиканской клинической психоневро­ логической больницы и исходили из того, что применение хлори­ стого аммония показано при нерезко выраженных депрессивных состояниях (средняя оценка исходного состояния по тяртуской общей психиатрической шкале была три балла, по шкале Гамиль­ тона - от 20 до 24 баллов). Всего исследовано действие ACT у 203 депрессивных боль­ ных с диагнозами: инволюционная меланхолия (10 больных), пси­ хопатия в состоянии декомпенсации (37 больных), соматогенные неврозоподобные состояния (20 больньк), неврастения (36 боль­ ных), депрессивный невроз (47 больных) и ипохондрический нев­ роз (53 больных). Характеристика исследованных больных по ди­ агнозам приведена в таблице I. У I7B больных анализировали корреляции эффекта ACT с ва­ риантами депрессивного синдрома. Для этого выбрали наиболее часто представленные варианты: астено-депрессивный (42 боль - ных) и тревожно-депрессивный (19 больных) синдромы, затормо­ женная депрессия (13 больных), астено-ипохондрический (27 больных), тревожно-ипохондрический (17 больных), депрессивно- ипохондрический (39 больных) и ипохондрический (21 больной) синдромы. Клиническая характеристика больных с различным синдромами приведена в таблице 2. Курс лечения хлористым аммонием состоял из 4-20 внутри­ венных влияний препарата, чаще всего применялись курсы из 13-16 сеансов. При улучшении клинического состояния начиная с первых сеансов лечения курс ACT продолжался не менее 13 сеансов. При появлении или углублении тревоги, общих недомо­ ганий, расстройств сна, выраженных вегетативных расстройств и страха перед ACT лечение прекращалось после первых сеан­ сов. В таких случаях, как правило, продолжение лечения поло­ жительного терапевтического эффекта не дает. ACT можно включить в комплекс терапевтических мероприя­ тий на любом этапе курса лечения либо в стационаре» либо ам- булаторю. У больных с выраженной депрессивной симптоматикой ACT мовю включить в комплекс лечения после устранения ши- раженно* депрессии. Параллельно с ACT можно пришить транк­ вилизаторы или тимолепткческке антидепрессанты. В комплекс лечения обязательно входят психотерапия, культуротерапКя ж трудотерапия. Сдвиги клинического состояния у больше в хода яячШт 116 Таблица I Сдвиги психического состояния в ходе курсового применения хлористого ашония у депрессивных больных с различили дипгновами Инволщионная Психопатия Соматогенные Неврастения Депрессивный Ипохондрический Показа­ меланхолия невройды невроа невроа тель •Ä 1ГТ Г Я kf -£ X 't 31 X Ä X Количество больных 10 37 20 47 53 кенцин Возраст 52 31 42 33 36 33 Длитель­ ность за­ болевания, месяцы 67 Ь7 9Ь 42 26 30 Количество госпитал. 4,7 2,9 2,0 1,4 1,2 1.3 2.U 3,9 5,25 2,6 з,ь 7,72 2,6 3,6 4,01 2,7 4,4 14,61 2,9 4,2 10,03 2,7 4,2 20 27 25 67 73 49 20 Ь0 16 63 30 35 II 30 2Ь 17 26 43 60 49 5 20 30 72 3 57 Ь 42 Ъ S K I 20 32 5 50 10 17 15 2 30 3 2 Сумма вкялы Ш 32,5 13,0 7,85 32,5 12,5 9,43 31,6 13,5 7,13 26,5 5,9 12,66 28.1 7,6 11,69 26.9 7.b 14.00 сознание тг 13 о 0 О б 0 0 0 О О О О О О О о память 0,4 0,2 1,6Ь 0,4 0,2 3,7Ь 0,7 0,4 2,97 0,5 0,1 10,21 0,5 0,1 7,3ä 0,3 0,06 Тл. по рме 0,4 0.2 3,11 0,3 0,2 3,46 0,3 0,2 1,55 0,2 0,1 4,71 0,2 0,1 6,73 0,3 0,1 Mini, по содерж. 0,2 0,1 1,55 0,2 0,1 2,ЬЗ 0,2 0,1 3,97 0,2 0,06 5,35 0,1 0,02 5,43 0,3 0,1 восприятие 0,02 0,01 0,45 О,ОБ 0,01 2,21 О Ob 0,02 1,47 0,04 0,00 3,02 0,02 0,00 2 . t i t i 0,04 0,01 эмоц. сфера 0 5 0,2 5,02 0,6 0,2 b,ti§ 0,5 0,2 7,40 0,4 0,1 II 60 0,5 0,2 9,39 0 5 Ol вол• сфера 0,2 0,03 5,70 0,2 0,1 6,Ы 0,2 0.1 3,73 0,2 0,03 7,Oti 0,2 0,04 9.06 0,1 0,01 Сумма шкялы Гамильтона 24,2 7,4 b,ti7 22,6 7.6 10,51 22,2 9,b 7.21 19,Ь 4,1 14,Ш 22,2 5,6 12,03 21,7 5,4 20,53 настроен, тгг их T75S "ТХ" 0,3 Ъ,95 1,1 0.4 6.03 0,6 0,1 13,79 1,3 0,3 11.05 0,9 0,1 эатормож, 0,9 0,3 4.52 1.0 0,3 7,46 1,0 0,5 з.ьь 0,6 0,1 I0,ti6 1,1 0,2 10.06 0,7 0,2 тревога 0,9 0,3 7,90 0,9 0,3 7,bti 0,7 О, о 4,21 0,6 0,2 10,49 0,7 0,2 Ь,7Ь О.ь 0,5 соматиз. 0,9 0,1 4,50 О,о 0,2 5,74 0,7 0,3 4,40 0,7 0,2 ь,03 0,6 0,1 b,52 0,6 0,2 ипохондр. 1,7 1,0 2,33 1,1 0,6 2,29 1,3 0,9 1,55 1,3 0,4 5,13 0,5 0.2 3,39 1,9 0,7 Сдвиги психического состояния в ходе курсового применения хлористого яммония Табджца 2 У больных с ркаличши депрессивным состояниями Покжжа- тель естено- тревдШб-— •яторюженнял кстено-ипо- депрессивт* депрессивны» депрессия «веский ипохондрический хондрический \н й I Н И—т Н К 4 и к. -ГУ и К> < Количество большх: 42 13 27 а мужчин жещин .k»FT 34 40 Ж 34 Ж™ оТ 34 .к*м»ёльность аиболевенкя, мест Ы- 22 42_ 47 30 55 5b Количество госпитали». 1,4 1.4 _Ij4_ 1.5 1.6 2,5 2.4 средн. 2 Л 4.2 9.64 2,Ь 4,2 6,5ti 2.8 4.1 3.95 2.6 4.2 Ь.ОЬ 2,7 4,2 7.71 276 4.1 6,62 2,5 3,9 5,10 Ь <30 63 69 59 35 36 зь 4 24 29 g 32 15 33 33 29 65 13 54 10 52 60 9 6 4Ь 7 41 54 10 57 5 2 17 2 26 b 19 29 33 24 5 QI 10 - Сумм ШКЧЛИ АМН 27,6 ь,2 13,03 27.0 7,6 7,60 26,6 7.5 6,01 2Ь,7 7,9 9,24 2b,I 6.1 TI.14 9,2 11,37 33,3 12,0 6,60 соанжние 0 0 о о о о 0 0 О О О О Ö О О О* О ~Õ 0,1 IT- 5,00 память 0,5 0,1 6.72 0.4 0.1 2,90 0,4 0,2 2.60 0,4 0,1 7,07 0.2 0.05 2,ЗЬ 0,4 0,1 6,54 0,4 0.2 2,00 мышление по форме 0,2 0.1 5,41 0,2 0,1 3,Ы 0,3 0,06 4,b6 0.2 0.1 I.bti 0.3 0.1 4,43 0,3 0,1 4,65 0,3 0,2 2,79 мышление по со­ держанию 0,1 0,03 5,10 0.1 0.02 З.СЬ 0,1 0.06 I,b9 0.2 0.1 4,73 0,2 0,0b 6,b4 0,2 0.1 6,62 0,3 0,1 6,42 восприят 0,02 0,01 2.01 O.Ol 0,01 I,2b 0,02 0,0 I.19 0.04 0,01 1,71 0,04 0,01 1,21 0,01 0,0 1,62 0,1 0.03 I,S3 амоц.сферя 0,5 0,1 11.67 0,4 0,1 5,74 0.4 0.1 5.17 0.5 0,1 9,9b 0,6 0,1 9,45 0,6 0,2 10,62 0 6 0,2 7,65 зол, сфере 0,2 0.04 II,lb 0.2 0,03 6,b7 0.2 0,04 5,01 0.2 0.02 5,lb 0,1 0,02 3,63 0,1 0,04 5,61 0,2 0,03 6,03 Сумы* ШКАЛЫ Гамильтона 20.7 5.6 14.64 21.7 5.0 b.40 21.2 6.6 5.06 20,7 5,3 14,Ь2 21,4 4,1 12,09 21,5 6,0 7,66 21,9 6,2 9,40 1,1 0.2 10.02 1 .2 0.2 7.19 1,4 0,4 4,66 0,9 0,1 7,72 0,7 0,1 6,60 1,1 0,2 10,61 0,9 0,2 6,32 1,0 0.2 10.14 0,9 0.2 6.71 1,2 0,3 1,Ь2 0,9 0,1 8,06 0,6 0,05 5.53 0,9 0.2 6,65 0,7 0,3 4,42 гр ев от 0,7 0.2 е.34 0,7 0.2 6,76 0,6 0,3 2,2b 0,7 0,2 Ь,2Ь 1,0 0,5 7.67 0,6 0,3 10,46 0,9 0,4 5,99 0,6 0.1 6,16 0,6 0.1 5,16 0,5 0,2 3,00 0,7 0,2 6,41 0,7 0,1 5,97 0.9 0,1 7,65 0,6 0,4 5,99 0,6 С,5 2,96 0.5 0.2 1,71 0,5 0,3 0,ь3 1,7 0,7 5,60 1,7 0,5 5,71 1,6 0,7 7,42 2,0 1,1 4,66 оценивались при помощи клинических шкал:тартуская общая пси­ хиатрическая шкала, психиатрическая шкала АМП и шкала Га­ мильтона для оценки депрессии. По шкале АМП наряду с измене­ ниями суммарной оценки регистрировались сдвиги отдельных функций психики: сознание, память, формальные параметры мыш­ ления, содержание мышления, восприятие,эмоциональность и во­ левые функции. По шкале Гамильтона наряду с суммарной оцен­ кой определяли сдвиги компонентов депрессивной симптоматики: настроения, заторможенности, тревоги, соматизации и ипохонд­ рии. Результаты исследования Под влиянием ACT уже с первых сеансов лечения улучша­ ются общее самочувствие и настроение, больные становятся спокойнее, уменьшается астения, повышаются интерес к окружаю­ щему и активность больных. Эти изменения отражаются и в их субъективном самочувствии. Описанные сдвиги в состоянии больных обнаруживаются в течение нескольких часов после пер­ вых сеансов, с 4 или 5 сеанса приобретают устойчивый харак­ тер и постепенно углубляются к кинцу курса лечения. Осложнения практически отсутствуют. В течение несколь­ ких минут может наблюдаться лишь легкая слабость и сердцеби­ ение. При передозировке хлористого аммония возникает тошно­ та, при понижении дозы она не повторяется. Противопоказани­ ями являются острые тяжелые соматические заболевания. Эффективность ACT у депрессивных больных с различными диагнозами приведена в таблице I. Изменения средней оценки клинических шкал свидетельствуют о высокой эффективности ACT (при всех диагнозах улучшение клинического состояния статис­ тически достоверно). Наилучших результатов курсовым применением хлористого аммония удается добиться у больных неврозами (хорошие ремис­ сии встречаются у 90-97 % больных, в том числе выздоровление у 49-73 % больных). Более низкой является эффективность ле­ чения ACT у больных инволюционной меланхолией, психопатией в состоянии декомпенсации и у больных с соматогенными неврозо­ подобными состояниями (выздоровление наблюдается у 20-27 % больных, всего хороших результатов - у 70-100 % больных). Наиболее выраженное терапевтическое влияние оказыва­ ет ACT (по шкале АМП) на эмоциональную и волевую сферы. У больных неврастенией и с соматогенными неврозоподобтмм со­ стояниями млеет место отступление расстройств i—шттт по 119 содержанию. ACT оказывает заметное терапевтическое влияние на все компоненты депрессии (по шкале Гамильтона).При этом на пер­ вый план выступает улучшение настроения (независимо от ди­ агноза). У больных депрессивным неврозом и неврастенией вы­ деляется еще ослабление заторможенности, при остальных ди­ агнозах - уменьшение тревоги, у больных с соматогенными неврозоподобными состояниями можно заметить ослабление со­ матогенных недомоганий (соматизации). По суммарным оценкам клинических шкал все наблюдаемые варианты депрессивного синдрома поддаются терапевтическому воздействию ACT (табл. 2). Для облегчения дальнейшего ана­ лиза мы распределяем варианты депрессивного синдрома на две группы: I) варианты, одним компонентом которых является де­ прессия или астения: астено-депрессивный, тревожно-депрес­ сивный и астено-ипохондрический синдром и заторможенная де­ прессия; 2) варианты, у которых ведущим компонентом высту­ пают тревожность и ипохондрия: тревожно-ипохондрический,де­ прессивно-ипохондрический и ипохондрический синдромы. У больных с преобладанием депрессии или астении выяв­ ляется высокая терапевтическая эффективность ACT: на основе тартуской общей психиатрической шкалы удалось добиться вы­ здоровления 59-69 % больных. У них обнаружились наиболее обширные сдвиги в эмоциональной и волевой сферах (по шкале АМП), а из отдельных компонентов депрессии (по шкале Га­ мильтона) больше поддаются действию хлористого аммония на­ строение и заторможенность. У больных с тревожно-депрессив- ным и астено-ипохондрическим синдромами наблюдается значи­ тельное уменьшение тревоги. У больных с преобладанием ипохондрии эффективность ACT несколько ниже: выздоровления удается добиться только у ЗЬ- 3b % больных. Из отдельных функций психики (по шкале АМП) у этих больных наиболее интенсивные сдвиги проявляются в эмоциональной сфере, изменения в волевой сфере даже уступа­ ют сдвигам в мышлении, в первую очередь, в его содержании. Из компонентов депрессии (по шкале Гамильтона) наиболее благоприятно реагируют на применение ACT настроение, трево­ га и соматические недомогания (соматизация). Заключение Результаты наших исследований свидетельствуют о высо­ кой эффективности курсового применения хлористого адоония 120 при лечении больных с депрессивными состояниями /3, 9, 14/. Являясь средством, обладающим умеренньи антидепрессивным воздействием, его применение в лечении эндогенных депрессий (МЖ, инволюционная меланхолия) можно рекомендовать лишь в случаях, когда интенсивная депрессивная симптоматика уже от­ ступила, а остаточные симптомы (субдепрессия, заторможен­ ность, астения) требуют продолжения лечения и полностью не поддались предыдущему лечению. В таких случаях ACT обычно применяется в конце курса комплексного лечения /15, 16/. Лечение больных психопатией в состоянии декомпенсации и больных с соматогенными неврозоподобными состояниями оказы­ вается относительно малоэффективным. При лечении больных неврозами при помощи ACT удалось добиться очень хороших результатов: среди больных депрессив­ ным неврозом выздоровели 73 %, среди больных неврастенией - 67 %. Немного меньше эффективность лечения больных ипо­ хондрическим неврозом - у 49 %.Соматические недомогания, по-^ вишенное внимание к соматическому состоянию, внутреннее на­ пряжение, тревога и некоторые другие симптомы мало поддаются лечению ACT /2, 3. 7/. В случаях, когда ипохондрия занимает ведущее место в структуре депрессивного синдрома, результативность ACT за­ метно ухудшается. Эти больные очень мнительны не только в отношении к себе и своему соматическому состоянию, но и к лечению и его эффекту; наряду с этим у них имеются различные соматические недомогания; которые усиливаются при малейшем возбуждении. Применение ACT в таких случаях должно иметь ме­ сто только после интенсивной психотерапевтической подготов­ ки. Целесообразно до применения ACT провести курсы лечения транквилизаторами с целью уравновешения психических и сома­ тических функций. У больных с преобладанием депрессии и астении как веду­ щих симптомов терапевтическая мощь ACT обнаруживается полно­ стью. Уже с первых сеансов лечения уменьшаются депрессия и астения, повышение активности к интереса к окружающему поз­ воляет широко использовать психотерапию,трудотерапию и куль- туротерапию. В результате комплексного лечения изменяется отношение больных к транквилизирующим ситуациям, восстанав­ ливаются психический и физический тонус и работоспособность больных. Таким образом, ACT является ценным методом лечения больных с депрессивными состояниями. ACT терапевтически эф­ 16 121 фективно при лечении умеренно и слабо выраженных депрессив­ ных состояний, оказывая наряду с устранением пониженного на­ строения благоприятное воздействие и на все другие компонен­ ты депрессивной симптоматики, в том числе и на заторможен­ ность, и на тревогу. Под влиянием ACT повышается психический и физический тонус, уменьшается астения, в частности, психи­ ческая, улучшается концентрация внимания, на основе этого улучшаются функции памяти, повышаются интерес к окружающему и активность больных, уменьшается беспокойство за свое физи­ ческое, психическое и социальное положение. Применение ACT рекомендуется в первую очередь при психогенных депрессивных состояниях на невротическом уровне. Л и т е р а т у р а 1. Васар В.Э., Васар Х.Р. Мехилане Л.С. Эффективность хло­ ристого аммония при лечении больных невро­ зами // Механизм действия психотропных ве­ ществ. - Тарту, 1982. - С. 73-60. 2. Кививаре Л.А., Пайс В.А., Тикк П.Л., Саарма Ю.М.Опыт ле­ чения вливаниями хлористого аммония в Тар­ туской республиканской психоневрологической больнице // Вопросы клинической неврологии и психиатрии. - Таллин, 1961. - Т. I. - С. 220-228. 3. Мехилане Л.С. Некоторые вопросы диагностики и лечения больных с психогенными заболеваниями // Ак­ туальные проблемы психофармакологии: Мат. третьего чехословацко-советского симпозиу­ ма. - М., I960. -С. 55-65. 4. Мехилане Л.С. Клинико-нейрофизиологическая характеристи­ ка фармакотерапии тревоги и страха больных неврозами // Механизм действия психотропных веществ. - Тарту, 1962. - С. 92-104. 5. Плотичер А.И. Опыт конвульсивной терапии шизофрении со­ лями аммония // Ж. невропат, и психиатр. - 1941. - Т. 10. - * 6. - С. 21. 6. Саарма М.М. О влиянии курса лечения электросудорожной терапии и хлористым аммонием на высшую нервную деятельность больных с депрессивны­ ми состояниями // ХХШ совещание по пробле­ мам высшей нервной деятельности. - Горький, 1972. - Т. 2. 7. Саарма М.М. Клинико-нейрофизиологический анализ депрес­ сивных состояний и их лечения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Тарту, 1975. 6. Саарма JO.М., Кививаре Л.А., Тикк П.Л. Некоторые реакции организма при внутривенном введении хлорис­ того аммония // Вопросы клинической невро­ логии и психиатрии. - Тарту, 1963. - Т.З. - С. 126-134. 9. Саарма Ю.М., Мехилане Л.С., Васар Х.Р. Хлористый аммоний в лечении депрессивных состояний // Пробле­ 122 мы васкулярной патологии мозга и психофар­ макологии. - Таллин, 1977. - С. 137-138. 10. Саарма Ü.M., Саарма М. М., Васар X. Р., Васар М. Э., Васар P.A. Действие однократного применения и курса судорожного лечения хлористым аммонием на некоторые кортикальные и вегетативные функ­ ции депрессивных больных и здоровых лиц // Актуальные проблемы развития психиатричес­ кой и наркологической помощи в ЭССР. - Тал­ лин, 1978. - С. 92. 11. Саарма D.M., Саарма М. М., Мехилане Л. С., Васар В.Э., Васар Х.Р. Опыт применения хлористого ашония при ле­ чении депрессивных больных // Вопросы ран­ ней диагностики и лечения нервных и психи­ ческих заболеваний. - Каунас, 1984.- С.214- 215. 12. Саарма Ю., Тикк П., Кививаре Л., Пайс В. 0 лечении хло­ ристым аммонием больных неврозами и реак­ тивными состояниями Г] Вопросы клиники и терапии психических заболеваний. -М. ,1960.- С. J35-24I. 13. Случевскжй ИЛ. Психиатрия. - Л., 1957, 14. Mehllerne L. The neuroleptic drugs and ammonium chloride convulsion in the treatment of neurotic deg­ ression// Vllth Congress of the Polish Phar­ macological Society: Abstracts. - Poznan» 1980. - P. 100. 15. Saarma J. Ammooniumkloriidi rakendamisest skisofreenia diagnostikas // TRÜ toimetised. - 1961. - Vihik 103: Arstiteaduslikke töid. - Lk. 186. 16. Saarma J., Saarma M. Conditiong studies on ammonium chlo­ ride therapy in depressive states // Acti- vitaa nervosa superior. - 1971. - Vol. 13» N 2. - P. 86-88. 16* 123 RESULTS OP AMMONIUM CHLORIDE THERAPY IN DEPRESSED PATIENTS J. Saarma, L. Mehilane, M. Saarma, H. Vasar S u m m a r y In the Tartu University psychiatric hospital a study on the effect of ammonium chloride therapy (ACT) has been car­ ried out in a sample of 203 depressed patients with diffe­ rent diagnoses and syndromes. Clinical changes were assessed by means of the Hamilton's scale of depression, the AMP psy- chopathological scale and the Tartu General Psychiatric Sca­ le. ACT was found to be effective in patients with mild or moderate depression (in 63 per cent a good remission was ac­ hieved), especially with neurotic conditions (good remission in 73 per cent). ACT exercises certain therapeutic influen­ ce upon all psychic functions and upon all components of depressive syndromes. 124 АКТИВИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ НА КОРТИКАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ КОМБИНАЦИИ АНГЦЦЕПРЕССАНТА С НЕБОЛЬШИМИ ДОЗАМИ НЕЙРОЛЕПТИКА У БОЛЬНЫХ С ПОГРАНИЧНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ Х.Я. Вяре, Х.Э. Сибуль Кафедра психиатрии Тартуского государственного университета, Республиканская Ямеялаская психоневрологическая больница Несмотря на немалый набор эффективных, утвердившихся в клинической практике антидепрессивных средств, лечение де­ прессивных состояний не всегда приводит к желаемым резуль­ татам. Это обусловлено тем, что имеющиеся средства часто не проявляют выраженного действия при некоторых формах депрес­ сии и не лишены побочных эффектов. Известно кардиотоксичес- кое действие трициклических антидепрессантов (АД), особенно при применении больших доз /5/. Описаны такие побочные явле­ ния, как ортостатическая гипотония, нарушения ритма и прово­ димости сердца, возникновение которых связано с анткходинер- гическим, антигистаминным и альфа-адренергическим действием трициклических АД. Некоторые авторы считают, что нарушения ритма и проводимости сердца при применении трициклических АД обусловлены изменением транспорта в натриевом канале /6/. Особое значение имеет депрессия при сенесто-ипохондри- ческом и обсессивно-фобическом синдроме, наблюдающаяся у больных с пограничными состояниями, а также у больных алко­ голизмом в постинтоксикационном периоде.Некоторые авторы /I/ рекомендуют при невротической депрессии, резистентной к те­ рапии транквилизаторами, усиливать антидепрессивный эффект при помощи антидепрессантов. Другие /5/ считают более эффек­ тивными антидепрессанты второго поколения, преимуществом ко­ торых является более быстрое наступающее действие и менее выраженные побочные явления. При лечении депрессивных невро­ тических расстройств комбинация антидепрессанта с нейролеп­ тиком не является методом выбора и ее действие не изучено достаточно подробно. Задачи нашего исследования были следующие: а) сравнить эффективность курса лечения ингибитором МАО 125 транилципромимоц и курса лрчения трициклическим АД - ами- триптилином; б) изучить действие комбинации антидепрессанта с нейро­ лептиком; в) выявить возможные побочные явления трициклического АД со стороны сердечной деятельности и гемодинамики. Нами было изучено действие курса МАО ингибитора-транил- ципромина (суточная доза 20 мг) и его комбинация с нейролеп­ тиком-? рифлуоперазином (суточная доза 2 мг) под контролем плацебо у 21 больного алкоголизмом с депрессивной и навязчи­ вой симптоматикой в постинтоксикационном периоде. 15 больным с невротической депрессивной симптоматикой был проведен курс лечения трициклическим АД амитриптилином (суточная доаа 100 мг). У всех исследуемых больных до и после курса лечения, на 3-4 неделе, определялись изменения показателей кортикальных функций по методике, применяемой на кафедре психиатрии ТГУ и кроме клинического наблюдения оценивались изменения психопа­ тологического состояния при помощи шкалы Гамильтона. У больных, получавших амитриптилин, изучали изменения ЭКГ, фазовый анализ левого желудочка сердца, вариационный анализ сердечных сокращений и показатели гемодинамики. Рео- энцефалограммы регистрировались билатерально в фронтомастои- дальных (ФМ) и окципитомастоидальных (ОМ) отведениях. Анализ PET проводили по методике контурного анализа с вычислением показателей артериального пульсового кровонаполнения, ско­ рости наполнения и диастолического наполнения. Исследования проводились при помощи электрокардиографа 6-НЕК-З, реопле- тизмографа РПГ 2-02 и реографа 4 РГ-IM. Определялись показа­ тели биохимических анализов крови, в том числе и электролиты сыворотки крови. Подученные данные обрабатывали при помощи t-теста. Как видно из данных, приведенных в таблице I, под воз­ действием ингибитора МАО возникает достоверное укорочение латентного периода в ассоциативном эксперименте от 1,7 ± ОД до 1,0 ±0,1 и укорочение времени проведения корректурного теста. Это указывает на активацию возбудительных процессов в функциях ассоциации и внимания. Под влиянием курса лечения трициклическим АД амитриптилином наблюдалась тенденция к ухудшению функции запоминания (индекс памяти снижался от 7,8 - 0,2 до 7,5 ±0,3), но продолжительность латентного пе­ риода в ассоциативном эксперименте не изменялась. Курс лече- 126 Таблица I Влияние курса лечения антидепрессантом и его комбинации с нейролептиком на кортикальную функцию Коли­ Индекс Латент­ Колеба­ Время чест­ памяти ный пе­ ния ла­ коррек­ во в опы­ риод в тентно­ турного боль­ те за­ ассоци­ го пе­ теста ных помина­ ативном риода в ния экспе­ ассоци­ рименте ативном экспе­ рименте Контрольная группа 24 9,3*0,05 1,6*0,04 0,3*0,02 > 12,5*0,3 Плацебо 15 1) до лечения 7,3*0,3 2,7*0,2 1,5*0,1 21,4±0,9 2) после ле­ чения 7,5±0,4 3,1*0,3 2,1*0,2 17,6*0,8 р 1:2 Транилципро- мин 21 1) до лечения 7,8*0,2 I,7±0,I 1,1*0,1 17,0*0,6 2) после ле­ чения 8,2*0,2 1,0*0,1 0,4±Ö,05 13,0*0,6 р 1:2 <0,01 <0,01 с 0,01 Трц+трифтазин 21 1) до лечения 8,1*0,2 1,2*0,2 0,6*0,1 13,3*0,5 2) после ле­ чения 9,0±0,4 ' 1,1*0,1 0,6*0,1 14,0*0,7 р 1:2 <0,01 <0,02 Амитриптилин 15 1) до лечения 7,BtO,2 2,3*0,1 I,2±0,I 18,6*0,7 2) после ле­ чения 7,5*0,3 2,2*0,2 1,0*0,2 14,0*0,6 р 1:2 •< 0,05 Пиразидол+ френолон 24 1) до лечения 7,6*0,2 2,3*0,1 0,9*0,08 2) после ле­ чения 8,2*0,1 1,9*0,07 0,8*0,06 р 1:2 < 0,05 <0,01 127 ния ингибитором МАО в комбинации с нейролептиком трифлуопе- раэином вызывал существенное улучшение нарушенной функции запоминания (рост индекса памяти от 7,8 + 0,2 до 9,0 - 0,4) и укорочение латентного периода в ассоциативном эксперимен­ те у больных алкоголизмом. Проведенное нами исследование /2/ показало, что курс лечения пиразидолом в комбинации с френолоном (соответственно 100 мг и 15 мг в сутки) вызывал также достоверное улучшение функции запоминания (рост ин­ декса памяти от 7,6 ± 0,20 до 8,2 ±0,11) и укорочение ла­ тентного периода в ассоциативном эксперименте (от 2,3 - - 0,07 до 1,9 - 0,07) у больных невротической депрессией. Сравнение результатов курсов лечения показывает, что инги­ битор МАО оказывает положительное влияние на нарушенную функцию ассоциативных связей, трициклический АД же не обла­ дает корригирующим действием на нарушенные кортикальные функции и вызывает тенденцию к дальнейшему ухудшению функ­ ции запоминания. Последнее отрицательное действие, вероят­ но, связано с анткхолинергичесним свойством трициклических АД. Из вышеприведенных данных следует, что комбинация анти­ депрессанта с малыми дозами нейролептика фенотиазинового ряда оказывает выраженное действие на нарушенные кортикаль­ ные функции, вследствие чего существенно улучшается функция запоминания и ассоциации как у больных с пограничной пато­ логией, так и у больных алкоголизмом с депрессивной симпто­ матикой (постинтоксикационной или психогенной). Выраженность депрессивной симптоматики по шкале Га­ мильтона у группы больных невротической депрессией, которые получали трициклический АД, составляла до курса лечения в среднем 24,3 - 2,2 балла и после курса лечения - в среднем 13,9 - 2,8 балла (р <0,05). Проведенное нами исследование /2/ показало, что курс лечения пиразидолом в комбинации с нейролептиком френолом вызывал более выраженную редукцию депрессивной симптоматики (от 21,3 - 2,9 балла в среднем до курса лечения и 6,7± 2,4 балла в среднем после курса лечения), чем применение анти­ депрессанта без комбинации (р ^ 0,01). В результате комби­ нации выявилось более отчетливое положительное действие на ипохондрию, психическую и соматическую тревожность. Причины и нейромедиаторные механизмы расширения анти­ депрессивного спектра и положительного действия на нарушен­ ные кортикальные функции при комбинации антидепрессанта с нейролептиком неясны. Маловероятно, что эти явления связаны 128 Таблица 2 Влияние трициклических АД на функции сердечно-сосудистой системы Показатель До лечения После лечения амитриптилином амитриптилином Артериальное дав­ ление: систолическое 118 3,3 119 + 2,5 диастолическое 76 2,5 80 + 1,6 среднее 85 3,4 89 + 2,0 Частота сердечных + сокращений 82,4 5,0 94 3,3 Общее перифериче­ ское сопротивле- . . ние 1967 ±217 2264 ±227 Уданный объем сердца 56 ± 4,5 39 ± 3,0 р<0,01 Систолический объем 3,95± 0,27 3,6t 0,28 Двойная продукция 97 ± 5,4 III ± 5,0 р<0,1 Средняя продолжи­ тельность сердеч- , . ного цикла (6? 710 ±41 641 - 21 Мода (М0) 717 ± 45 640 ± 21 Амплитуда моды (АМ0) 24,3 ± 1,9 32,9± 2,5 р^0,02 Размах вариацион­ ного ряда (хУ 141 ± 18 86,1± 10,4 рс0,02 АМо 35,7 ± 2,9 52,3,9 pz0,0I Мо AM 231 ± 34 457 ± 99 р^0,05 х Индекс напряжения (Ин) 167 ± 25 372 ± 41 р<0,02 17 129 с МАО ингибирующим действием нейролептиков, наблюдаемом при малых дозах /3/, так как курс ингибитора МАО не вызывал су­ щественного улучшения функции запоминания. Более вероятно, что положительный эффект при комбинации связан с влиянием нейролептиков на равновесие холинергической и дофаминергиче- ской систем. Под воздействием лечения трициклическим анти­ депрессантом амитриптилином были выявлены следующие измене­ ния электрокардиограммы: синусовая тахикардия - у 31 % больных, удлинение времени Р0(Р) - у 46 %, расширение комп­ лекса ОР - у 36 % больных. Частота выявленных вышеупомянутых отклонений немного превосходила данные, описанные в литературе /4/, но все эти отклонения ни в одном случае не выходили за пределы возмож­ ных границ нормальных вариантов. Других нарушений ритма и проводимости сердца не обнаружено, не было выявлено также существенных нарушений реполяризации. Возникновение гипото­ нии, которая считается типичным побочным явлением при приме­ нении трициклических АД, ни в одном случае не было выявлено. Наоборот, у 62 % больных было обнаружено повышение артери­ ального давления. Увеличение частоты сердечных сокращений было выявлено у 77 % обследованных, но это изменение оказа­ лось статистически недостоверным. При фазовом анализе левого желудочка сердца было выяв­ лено небольшое отклонение в сторону гилодинамического синд­ рома, при этом у 54 % больных соотношение PEP/LVET превышало границы нормы. Возможно, что описанное отклонение обусловле­ но ухудшением функции левого желудочка сердца. Ударный объем сердца уменьшался от 56 - 4,5 до 39 - 3 мл (р 0,01).Минут­ ный объем сердца уменьшался в 69 % случаев, так как уменьше­ ние ударного объема компенсировалось некоторым увеличением частоты сердечных сокращений. Периферическое сопротивление увеличивалось в 85 % случаев. Под воздействием курса лечения трициклическим АД были выявлены следующие изменения вариаци­ онной пульсографии: а) укорочение средней продолжительности сердечного цикла (М) и уменьшение моды (MQ) вариационного ряда, но эти изменения оказались статистически недостоверны­ ми; б) увеличение амплитуды моды (АМ-) (р < 0,02) и укороче­ ние размаха вариационного ряда Ux) (р <0,02); в) увеличе­ ние соотношений AM:MQ, АМ0:дх и индекса напряжения (соответ­ ственно р < 0,01, р z.0,05, р < 0,02). Таким образом, пока­ затели вариационной пульсографии свидетельствуют об увеличе­ нии степени центральной регуляции кровообращения, т.е. об 130 уменьшении роли гормонального и парасимпатического компонен­ тов и превалировании в регуляции кровообращения симпатичес­ кой неврной системы. До лечения трициклическим АД пульсовое кровонаполнение в артериях мозга находилось в норке, артери­ альный тонус повышен, а диастолическое наполнение увеличе­ но. Под воздействием лечения трициклическим АД в контурном анализе было обнаружено снижение артериального и артериоляр- ного тонуса, уменьшение диастолического наполнения, т.е. вы­ явилась тенденция к нормализации показателей, увеличенных до лечения. Тенденция понижения артериального тонуса наблюда­ лась больше на правой стороне (65 %), амплитуда пульсового кровонаполнения увеличивалась больше на левой стороне (р <0,1). Можно предположить, что изменения кровонаполнения, которые возникли в результате курса лечения, не были одина­ ковыми во всех областях головного мозга. Таким образом, несмотря на уменьшение ударного и минут­ ного объемов сердца, небольшого гиподинамического сдвига в фазовом анализе систолы левого желудочка сердца и увеличение общего периферического сопротивления, т.е. некоторого ухуд­ шения общей гемодинамики, кровонаполнение в ареалах мозга во время лечения увеличивалось незначительно (ГМ sin 77 %,0Msin р<0,1), а тонус артерий мозга снижался. Применение трициклических АД у больных без предшествую­ щей сердечно-сосудистой патологии вызывало лишь незначитель­ ное нарушение ритма и проводимости сердца. По мнению некото­ рых авторов, кардиотоксические осложнения могут появляться лишь после длительного курса и в суточных дозах начиная от 200 мг и больше /5/. Л и т е р а т у р а 1. Хвруцкий Г.Я., Недува A.A. Лечение психически больных. - М.: Медицина, I960. 2. Вяре Х.Я., Вяре Л.Л. Расширение спектра действия антиде­ прессанта при комбинации его с нейролепти­ ком при лечении больных с пограничным со­ стоянием // 3. Giller В., Hall Н., Reubens L., Wozciechoseiki J. Halope­ ridol inhibition of minoamine oxidase // Biol. Psychiat. - 1984. - Vol. 19, N 4. - P. 517-527. 4. Glassman A.H., Bigger J.T. Cardiovascular effects on the­ rapeutic doses of tricyclic antidepressants // Arch. Gen. Psychiat. - 1981. - Vol. 38.- P. 815-820. 131 5. Glassman A.H. The newer antidepressant drugs and their cardiovascular effects // Psychopharmacol. Bulletin. - 1984. - Vol. 20, N 2. - P. 272-279. 6. Weld P.M., Begger J.T. Electrophysiological effects of Imipramine on bovine cordiac Purkinje and ventricular muscle fibers // Circ. Res.- 1980. - Vol. 46. - P. 167-175. STIMULATING EPF BD T OF ANTIDEPRESSANTS С0MBINH) WITH SMALL DOS £E OF NEURO­ LEPTICS UPON CORTICAL ACTIVITY BORDER­ LINE STATE H. Väre, H. Sibul S u m m a r y The combined effect of träniletripromine and trifluopy- rasine in the treatment of neurotic disorders in alcoholica has been investigated. In comparison with amit rip tril ine treat­ ment fewer by-effects and a better final result were obser­ ved. 132 ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОГРАНИЧНОЙ ПСИХОПАТОЛОГИЕЙ A.A. Чуркин Министерство здравоохранения СССР Психиатрическая помощь в нашей стране, как и в большин­ стве стран мира, развивается в настоящее время в условиях значительных социально-демографических изменений. С каждым годом усиливается процесс урбанизации, растут эмоционально- психические нагрузки на население, обусловленные возрастаю­ щим темпом жизни и интенсивным потоком информации. С ростом благосостояния народа и улучшением жилищных условий значи­ тельно ослабевают внутрисемейные, микросоциальные связи, что лишает порой людей повседневной психологической поддержки. Из года в год в населении увеличивается число лиц пожилого возраста, особенно подверженных психической дезадаптации в связи с прекращением трудовой деятельности и непониманием их потребностей и запросов со стороны более молодых членов се­ мьи. Все эти и другие факторы способствуют росту числа боль­ ных с пограничной психопатологией, которые составляют в на­ стоящее время почти половину контингента психически больных, состоящих на психиатрическом диспансерном учете. Вместе с тем существующая в настоящее время система ор­ ганизации выявления и лечения больных с пограничными состоя­ ниями нуждается в дальнейшем совершенствовании, практике здравоохранения нуждается в новых организационных формах м методах лечебно-диагностической работы с этим контингентом " больных. Многие больные с психогенными расстройствами оста­ ются вне поля зрения лечебных учреждений, так ках в психо­ неврологические диелансеры они не обращаются; а врачи-интер­ нисты, не выявив у них соматического заболевания, как прави­ ло, не направляют этих больных на консультацию к психиатру. В то же время до 1 % от всех амбулаторных больных в населе- юш страдают соматоформной пограничной психопатологией, Этот хонтинегнт с каждым годом растет /I/, а ррачи широкого про­ 18 135 филя, не имеющие специальной подготовки, выявляют лишь 1/3 - 1/2 больных, нуждающихся в специализированной психиатричес­ кой помощи /2,3/. Опыт работы психиатрического кабинета в одной из поликлиник г. Москвы показал, что в него обращается в 3,5 раза больше пациентов с невротическими и психовегега- тивными расстройствами, чем в психоневрологический диспансер /4/. Невыявленная пограничная психопатология, с одной сторо­ ны, отягощает имеющиеся соматические заболевания (вегетосо- судистая дистония, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.), ас другой - нелеченные по­ граничные психопатологические расстройства со временем фик­ сируются, усугубляются, принимают затяжной характер,что при­ водит к частым декомпенсациям и длительной утрате трудоспо­ собности, затрудняет проведение терапевтических и реабилита­ ционных мероприятий• Таким образом, изданные в 1985 году Министерством здра­ воохранения СССР приказы по дальнейшему совершенствованию психотерапевтической помощи населению и развитию психоэндо­ кринологической помощи являются закономерной реакцией орга­ нов здравоохранения на сложившуюся ситуацию, разрешение ко­ торой возможно, в первую очередь, за счет дальнейшей инте­ грации психиатрических служб с общесоматическими. Определение потребности в различных звеньях специализи­ рованной помощи, оценка их работы, организация диагностичес­ ких и лечебно-профилактических мероприятий в отношении боль­ ных с пограничными психическими расстройствами невозможны без данных медицинской статистики. В то же время действующий сейчас принцип обязательного учета у психиатров всех больных,страдающих психическими рас­ стройствами, не должен распространяться на больных с погра­ ничными состояниями, так как большинство этих больных не нуждается в активном диспансерном наблюдении: они проявляют "терапевтическую инициативу",самостоятельно обращаясь к вра­ чам при обострениях заболевания и, не получая, как правило, льгот, предоставляемых психически больным, страдают от все­ возможных медико-социальных ограничений, установленных для больных, состоящих на психиатрическом учете /5, 6/. У ряда же больных факт состояния на психиатрическом учете порождает рентные установки и чувство вседозволенности. Общеизвестно, что рост контингента больных с погранич­ ными состояниями находится в прямой зависимости от числа врачей, призванных выявлять и лечить эту категорию больных* 154 Ожидаемое в ближайшие годы интенсивное расширение сети пси­ хотерапевтических кабинетов в составе городских поликлиник и психоневрологических диспансеров неизбежно приведет к резко­ му увеличению выявленного контингента лиц, страдающих погра­ ничной психической патологией. Если допустить, что все эти выявленные больные будут взяты на диспансерный учет, то пси­ хотерапевтические кабинеты очень быстро потеряют свою глав­ ную функцию - оперативное выявление и лечение лиц с иници­ альными формами (в поликлиниках) и активное лечение обостре­ ний у лиц с хроническими формами (в психоневрологических диспансерах) пограничных психических расстройств. Учитывая все эти факторы, сейчас остро встает вопрос о разработке дифференцированной системы диспансерного учета, критериях приема и снятия с учета, формах динамического на­ блюдения и статистической информации в отношении больных с пограничными состояниями. Основополагающими принципами учета и динамического наблюдения этих больных должны быть следую­ щие: на диспансерный психиатрический учет берутся только ли­ ца с затяжным (более года) непрерывным течением пограничных состояний или частыми их декомпенсациями; инициатива обраще­ ния в психотерапевтический кабинет поликлиники должна при­ надлежать больному; "неучетные" больные указываются в ста­ тистической отчетности как консультативные; информация о на­ личии у "неучетных" больных пограничного психического рас­ стройства дается только по запросам судебно-следственных ор­ ганов и вышестоящих органов здравоохранения, а в отношении лиц призывного возраста, кроме того, по запросам военно-вра­ чебных комиссий военкоматов. В нашей стране накоплен большой опыт работы психотера­ певтических кабинетов, являющихся одними из основных лечеб­ ных подразделений для оказания помощи больным с пограничной психической патологией. Вместе с тем организация работы пси­ хотерапевтических кабинетов психоневрологических диспансеров имеет свои особенности. С введением в номенклатуру врачебных специальностей и должностей врача-психотерапевта, установлением их штатных нормативов и нагрузки следует ожидать значительного расшире­ ния сети психотерапевтических кабинетов в составе психонев­ рологических диспансеров и диспансерных отделений. Вместе с тем, учитывая, что должности врача-психотерапевта и медицин­ ской сестры психотерапевтического кабинета в составе психо­ неврологического диспансера устанавливаются за счет общей 18* 135 численности врачей - участковых психиатров и участковых ме­ дицинских сестер, организация такого кабинета не должна на­ нести ущерб работе участковых психиатрических звеньев.Поэто­ му психотерапевтический кабинет диспансера дожен фактически выполнять все функции по диспансеризации в истинном значении этого слова и по лечению всех больных с пограничной психиче­ ской патологией, состоящих на учете в данном диспансере. Для этого при организации психотерапевтического кабинета в дис­ пансере все больные с пограничными состояниями должны быть переданы участковыми психиатрами на диспансерное наблюдение и лечение врачу-психотерапевту. Таким образом будет создан своего рода участок больных с пограничными состояниями. Кон­ центрация этих больных в психотерапевтическом кабинете по­ зволит также значительно повысить преемственность в работе психотерапевтических кабинетов диспансеров и поликлиник, а также их преемственность в работе со стационарами для боль­ ных с пограничной патологией. При лечении психических заболеваний вообще, а погранич­ ных психических расстройств в особенности, необходимо комби­ нировать различные виды терапии (биологическую,психотерапию, социотералию) с тем или иным акцентом в зависимости от осо­ бенностей личности больного и характера заболевания. Для адекватного выбора и планирования терапевтических мероприя­ тий необходимо учитывать индивидуальные особенности пациен­ та: его физическое состояние, адаптационные способности, се- мейно-социальный фон и т.п. Например, чем больше роль ситуа­ ционного фактора в возникновении заболевания, тем большим должно быть применение психотерапии, при пограничных психи­ ческих расстройствах органического генеза ведущую роль игра­ ет биологическая терапия и т.д. В связи с этим к практичес­ ким врачам предъявляются повышенные требования, становится необходимой совместная работа врача-психиатра и врача-психо- терапевта с врачами смежных специальностей (невропатологами, эндокринологами, кардиологами и т.п.). Еще большее значение имеет совместная повседневная работа со специалистами-психо­ логами. Именно поэтому в штаты психотерапевтических кабине­ тов введены должности психологов. Одним из наиболее сложных и неразработанных вопросов является организация лечения больных с пограничной психопа­ тологией, проживающих в сельской местности.Связано это глав­ ным образом с отдаленностью внебольничных и стационарных психиатрических служб, затрудненностью путей сообщения, а 136 также недостаточной подготовкой врачей районных и централь­ ных районных больниц, включая врачей-психиатров, в облас­ ти выявления, диагностики и 'лечения пограничных психических расстройств. Решение этой проблемы должно идти по следующим основным направлениям: обучение фельдшеров и врачей сель­ ских звеньев здравоохранения основам диагностики погранич­ ных психических расстройств, проведение семинаров и декад­ ников для врачей-психиатров центральных районных больниц по диагностике и лечению пограничных состояний, предоставление приоритета больным из сельской местности при госпитализации в отделения для лечения пограничных состояний, организация отделений для лечения пограничных состояний во всех психи­ атрических больницах, расположенных в сельской местности, организация во всех центральных районных больницах психосо­ матических отделений. Изложенные выше вопросы, безусловно, не исчерпывают проблему организации лечения больных с пограничной психопа­ тологией, и нашей целью являлось привлечение внимания спе­ циалистов к ее наиболее актуальным аспектам. Л и т е р а т у р а 1. Diagnostic and statistical manual of mental Disorders. - Waschington, 1980. 2. Giel R., LeNobel C.P.S. // Acta Psychiat. Scand. - 1971. - Vol. 47. - P. 462-472. 3. Harding T.W. et al. // Psychol. Med. - 1980. - Vol. 10. - P. 231-241. 4. Смулевич А.Б. и др. // Ж. невропат, и психиатр. - I9ti5.- ВыпТ 4. - С. 594-599. 5. Беляев Б.П. Организация психоневрологической помощи городскому населению. - Л., 1976. - С. 13- 6. Котов В.П., Румянцева Г.М. // Ж. невропат. и психиатр. - -19Ь4. - Вып. I. - С. 103-107. 137 THE ISSUES OP THE TREATMENT'S ADJUSTMENT IN THE PATIENTS WITH BORDER-LINE PSYCHOPATHOLOGY A. Churkin S u m m a r y The ways to improve the distinguishing, charging and treating of the patients with border-line psychic disor­ ders are under discussion in this article. It is noted that the intensive widening of the psychotherapeutical consulting- rooms' network leacls to a considerable increase of the as­ certained contingent of these patients. The problems related to the adjustment of the work of psychotherapeutical consul- ting-rooms and giving help are discussed in such patients with border-line psychopathology which live in the country. 138 С о д е р ж а н и е - C o n t e n t s Предисловие 3 К).А. Александровский, И.О. Хруленко-Варницкий. POJT личностно-типологических особенностей в фог ировании клиничео х проявлений неврозов и лс^ патий ' 4 J. 1 eksandrovskij, I. Hrulenko-Varnitskij. The Role 'of typical Personality's Peculiarities in the Formation of the Clinical Manifestations of t h e N e u r o s e s a n d P s y c h o p a t h i e s . S u m m a r y 1 4 Н.К.Липгарт, B.H. Павленко. Психогенное разви­ тие^ личности и его диагностика 15 N. Liphart, V. Pavlenko. Psychogenic Develop­ m e n t o f f e r s o n a l i t y a n d I t s D i a g n o s i s . S u m m a - r у 23 i Н.Д. Лакосина, В.А. Вишневский, И.И. Сергеев. Психопатология и динамика депрессивного невро­ за в сравнительно-возрастном аспекте 24 М. Lakosina, V. Vishnevskij, I. Sergeyiev. The Psychopathology and the Dynamics of the Depres­ sive Neurosis Being Analysed on the Ground of Com- . parable Data Dependent of the Age of a Person. S u m m a г у 33 Б.Д. Карвасарский, Л.М. Кульгавив, А.П. Федо­ ров. К вопросу об особенностях клинических проявлений неврозов и их психотерапии в аспек­ те межполушарной функциональной асимметрии 34 В. Karvasarskij, L. Kulgavin, A. Pyodorov. About R the Problem concerning the Peculiarities of the Clinical Manifestations of the Neuroses and Psy­ chotherapy in the Aspect of the Brain's Inter'he­ mispheres Functional Asymmetry. Su m ma г у 47 M.B. Коркина, B.B. Марилов. Психогенные забо­ левания желудочно-кишечного тракта 48 М. Korkina, V. Marilov. Psychogenic Diseases of Gastrointestinal Tract. S u m m a г у 53 Д.Н. Исаев, B.E. Каган. Неврозы у детей. Дис­ куссионные аспекты..... 54 D. Isaiev, V. Kagan. The Neuroses of Children: the Argumentative Aspects. S u m m a г у 65 Ю.А. Лийвамяги, И.А. Мерисалу. О патогенезе и клинике невротического энуреза 66 J. Liivamägi, I. Merisalu. The Pathogenesis and the C l i n i c a l P i c t u r e o f N e u r o t i c E n u r e s i s . S u m m a - r у 72 139 Л.JO. Тоомаспозг, О.Х. Тоомла. Состояние клеточ­ ного и гуморального иммунитета у больных невро­ зами 73 L. Toomaspoe'6» О. Toomla. Cellular and Humoral Immunity of Neurotic Patients. Summary 81 Л.С. Мехилане. Общемедицинские проблемы невро­ зов 82 L. Mehilane. The General Medical Problems of Neu­ r o s e s . . S u m m a r y 9 4 Г.Г. Незнамов, M.B. Поюровский, С.Б. Середенин, A.A. Конрадов. Особенности перекисного окисле­ ния липидов у больных неврозами и его динамика в процессе терапии транквилизаторами 95 G. Neznamov, М. Poyorovskij, S. Seredenin, A. Kond- radov. The Peculiariaties of Peroxided Oxidation of Li pides in Neurotics and its Dynamics during the P r o c e s s o f T h e r a p y w i t h T r a n q u i l l i z e r s s . S u m m a - r у 105 В.Э. Bacap. Эффективность некоторых ноотррпных препаратов в лечении больных неврозами 106 V. Vasar. The Effectiveness of some Nootropic Drugs in the Treatment of Neuroses. S u m m a г у 114 Ю.М. Саармаа, Л.С. Мехилане, М.М.Саарма.Х.P.Ba­ cap. Влияние курсового применения хлористого аммония на клиническое состояние депрессивных б о л ь н ы х 1 1 5 J. Saarma, L. Mehilane, М. Saarma, Н. Vasar. Re­ sults of Ammonium Chloride Therapy in Depressed Pa­ tients. S u m m a г у 1 24 Х.Я.Вяре, Х.Э.Сибуль. Активирующее влияние на корти­ кальные функции комбинации антидепрессанта с неболь­ шими дозами нейролептика у больных с пограничными состояниями ... 125 fl.Väre, Н.Sibul. Stimulating effects of antidepressants combined with saall doses of neuroleptics upon cortical activity "bo Merline states. S um тагу, 132 A . A . Ч у р к и н . В о п р о с ы о р г а н и з а ц и и л е ч е н и я о о л ь - ных с пограничной психопатологией 133 Ае Churkin. The Issues of the Treatment's Adjust­ ment in the Patients with Border-line Psychopatho­ logy- S u m m a г у 138