On teada, et tegemist on väga olulise bakteriga inimese soolestikus ja mõjutab läbi oma elutegevuse inimese tervist, sest omab tugevat põletikuvastast toimet läbi oma ainevahetus-produktidega, ning aitab luua soolestikus teistele kommensaalidele immunotolerantset keskkonda.

Soolestiku mikrobiootal on äärmiselt oluline roll inimese homoöstaasi tagamisel, mikrobioota mõjutab inimese metabolismi, immunsüsteemi, vitamiinide ning lühikesete aheate rasvhapete hankel jpm(1,2).

Erinevate andmete kohaselt omab F. prausnitzii mikroob normaalses soolestikus võrdlemisi suurt osakaalu, nimelt umbes 5-10% (4).

Kui soolestikus häirub tasakaal “heade” ja “halbade” bakterite vahel, siis kutsutakse seda düsbioosiks.

Üldiselt on tuntud fakt, et PS-ga patsientidel on kõvasti madalam F. prausnitzii tase soolestikus (6).

On leitud, et suurenud hulk Bacteroidese ja E.coli liigi baktereid, ning vähenenud F. prausnitzii hulk soolestikus viitavad PS-dele, kus kindasti tuleb välja tuua Chroni tõbi (CT) ja haavandiline koliit (HK) (2).

F. prausnitzii on teada ka tugev põletikuvastane toime, mida on palju uuritud, ning hetkel on jõutud arusaamale, et F. prausnitzii on soolestikus butüraadi ja salitsüülhappe üheks põhitootjaks (1,7), mis omavad nõrka toimet nuclear factor kappa-B (NFKB) aktiveerimise takistamisel ja läbi selle inhibeerides tuntud põletikumediaatorite IL-8 ja IL-6 sünteesi.

On teada, et butüraat on üheks energiaallikaks soolestiku epiteelile (10,11), ning ühe teooria kohaselt võib butüraadi defitsiit põhjustada soolestiku rakkudes toitaine vaeguse, toitainete vaegus omakorda põhjustab lühiajaliselt rakkude atroofiat, ning pikemas perspektiivis kujuneb välja koliit ehk jämesoole põletik (11).

Kuna F. prausnitzii on hapnikule äärmiselt tundlk (EOS), siis koloniseerib ta soolestikus pealmiselt käärsoole ülenevat ja alunevat osa (9,17), seega jõuavad F. prausnitzii’ni need ühendid, mida inimese enda seedesüsteem kasutada ei suuda.

Olulisel kohal F. prausnitzii soolestiku koloniseerimisel on uuringite kohaselt teised kommensaalid, kellest tasub mainida Lactobacillid ja Bifidobacterid, kuna toodavad enda ainevahetuse käigus produkte, mida F. prausnitzii saab kasutada energiaallikana ning vice versa (4,9).

Arvatakse, et PS on olemuslikult halvasti juhitud ning reguleeritud põletikuline reaktsoon soolestiku kommensiaalide vastu (21,22), sellest tulenevalt aitavad F. prausnitzii erinevad metaboliidid alla suruda põletikulist vastust (1,4,8–10) ja luua soolestiku mikrobiootale immunotolerantne keskkond.

Kolorektaalvähk Kroonilise koliidi ja kolorektaalse vähi vaheline seos on tuntud, kuid viimastel aastatel on täheldatud, et düsbioos ja bakterite vahekord soolestikus võib viidata kolorektaalvähi kujunemisele (10).

Seda seost on uuritud, ning leitud, et patsientidel, kelle soolestikust leiab rohkem F. prausnitzii’d, on elulevus suurem ja kolorektaalvähi diagnoosiga patsientidel viitab heale prognoosile (23).

Tsöliaakia Immuunsüsteemi poolt vahendatud haigus, mille puhul tekivad gluteeni tarbimisel soolestiku epiteelile iseloomulikud kahjustused (24).

Teise teooria kohaselt põhjustab immuunsüsteemi aktiveerimine F. prausnitzii languse soolestikus .

F. prausnitzii kõige olulisem funktsioon soolestikus on ilmselt põletikuvastaste metaboliitide sekretsioon, ning läbi selle luua teistele kommensiaalidele sobiv keskkond.

Kindlasti ei tohi unustada ka butüraadi sünteesi, kuna on oluliseks energiaallikaks soolestiku epiteelile, mis aitab kaasa normaalsetele soolestiku epiteeli funktsioonidele.

F. prausnitzii aktiivne ainevahetus mõjutab oma metaboliitidega inimese metabolismi erinevalt, kõige tähtsamaks ühendiks on ilmselt butüraat, mis on oluliseks energiaallikaks soolestiku epiteelile.

Samuti on mõned F. prausnitzii metaboliidid teistele soolestiku kommensiaalidele nagu Lactobacillidele ja Bifidobacteritele oluliseks energiaallikaks ning vice versa.

On teada, et tegemist on väga olulise bakteriga inimese soolestikus ja mõjutab läbi oma elutegevuse inimese tervist, sest omab tugevat põletikuvastast toimet läbi oma ainevahetus-produktidega, ning aitab luua soolestikus teistele kommensaalidele immunotolerantset keskkonda.

F. prausnitzii on teada ka tugev põletikuvastane toime, mida on palju uuritud, ning hetkel on jõutud arusaamale, et F. prausnitzii on soolestikus butüraadi ja salitsüülhappe üheks põhitootjaks (1,7), mis omavad nõrka toimet nuclear factor kappa-B (NFKB) aktiveerimise takistamisel ja läbi selle inhibeerides tuntud põletikumediaatorite IL-8 ja IL-6 sünteesi.

Need metaboliidid soodustavad IL-10 sünteesi, mis on tuntud tsütokiinina, millel on tugev põletikuvastane toime (1,5).

(1) Faecalibacterium prausnitzii põletikuvastane toime inimesele Mainitud bakteril on korduvalt tõestatud läbi mitmete uuringute tugev põletikuvastane toime (1,4,8–10).

Põletikuvastaseid toimeid on praegu teada bakteril 3 (joonis 1): butüraadi ning salitsüülhappe sekretsioon ainevahetusproduktid e. metaboliidid, mida pole veel kindlaks tehtud.

F. prausnitzii põletikuvastast toimet on uuritud palju, ning arvatakse, et butüraat ei oma nii tähtsat rolli põletikvastases toimes kui seda omavad teised F. prausnitzii metaboliidid, kuid sellegipoolest omab butüraat väikest põletikuvastast toimet (11,13,14).

Teine põletikuvastane aine, mida F. prausnitzii toodab, on salitsüülhape, mille täpne toimemehhanism ei ole teada, kuid arvatakse, et surub alla põletikutsütokiini IL-8 sünteesi (10,12).

Kolmas ja kõige tugevamat põletikuvastast toimet omavad erinevad metaboliidid (9), mida ei ole kindlaks tehtud, kuid on teada, et need omavad kõige tugevamat põletikuvastast toimet inimorganismile.

See toime on pealmsielt vahendatud juba ennist kirjeldatud põletikuvastase toimega, kuid siin kirjeldadakse F. prausnitzii ja haiguste vahelisi seoseid süvitsi.

Kui põletikuvastaseid aineid tootev F. prausnitzii hulk väheneb, siis kaasneb sellega suurenenud põletikutsütokiinide hulk ning suurem põletikuline vastus.

F. prausnitzii kõige olulisem funktsioon soolestikus on ilmselt põletikuvastaste metaboliitide sekretsioon, ning läbi selle luua teistele kommensiaalidele sobiv keskkond.

Palju suuremat mõju põletikumediaatorite sünteesi pärssimisele soodustavad bakteri teised metaboliidid , mida pole veel kindlaks tehtud(1,5).

Need metaboliidid soodustavad IL-10 sünteesi, mis on tuntud tsütokiinina, millel on tugev põletikuvastane toime (1,5).

Põletikuvastaseid toimeid on praegu teada bakteril 3 (joonis 1): butüraadi ning salitsüülhappe sekretsioon ainevahetusproduktid e. metaboliidid , mida pole veel kindlaks tehtud.

F. prausnitzii põletikuvastast toimet on uuritud palju, ning arvatakse, et butüraat ei oma nii tähtsat rolli põletikvastases toimes kui seda omavad teised F. prausnitzii metaboliidid , kuid sellegipoolest omab butüraat väikest põletikuvastast toimet (11,13,14).

Kolmas ja kõige tugevamat põletikuvastast toimet omavad erinevad metaboliidid (9), mida ei ole kindlaks tehtud, kuid on teada, et need omavad kõige tugevamat põletikuvastast toimet inimorganismile.

Arvatakse, et metaboliidid mõjuvad makrofaagidele, dendriit rakkudele ja perifeerse vere mononukleaarsetele rakkudele (lümfotsüüdid ja monotsüüdid) (9,10,15).

Metaboliidid suruvad alla pro-inflammatoorsete tsütokiinide tootmist, milleks eelkõige on IL-8 ja IL-6 ja samas tõstavad anti-inflammatoorsete tstütokiinide tootmist aktiveerides IL-10 produktsiooni.

Arvatakse, et PS on olemuslikult halvasti juhitud ning reguleeritud põletikuline reaktsoon soolestiku kommensiaalide vastu (21,22), sellest tulenevalt aitavad F. prausnitzii erinevad metaboliidid alla suruda põletikulist vastust (1,4,8–10) ja luua soolestiku mikrobiootale immunotolerantne keskkond.

F. prausnitzii kõige olulisem funktsioon soolestikus on ilmselt põletikuvastaste metaboliitide sekretsioon, ning läbi selle luua teistele kommensiaalidele sobiv keskkond.

Põletikuvastase toime annavad F. prausnitzii’le butüraat, salitsüülhape ning kindlaks tegemata metaboliidid , mis takistavad NFKB aktiveerimist ja läbi selle inhibeerides põletikutsütokiinide tootmist ning soodustavad põletikuvastase tsütokiini IL-10 sekretsiooni.

F. prausnitzii aktiivne ainevahetus mõjutab oma metaboliitidega inimese metabolismi erinevalt, kõige tähtsamaks ühendiks on ilmselt butüraat, mis on oluliseks energiaallikaks soolestiku epiteelile.

Antud töö eesmärgiks on anda ülevaade Faecalibacterium prausnitzii rollist inimese ainevahtuses ja milliste haigustega on bakteri hulga muutus seotud.

F. prausnitzii on obligatoorne anaeroobne bakter , mis koloniseerib inimese ülenevat ja alanevat käärsoolt.

On teada, et tegemist on väga olulise bakteriga inimese soolestikus ja mõjutab läbi oma elutegevuse inimese tervist, sest omab tugevat põletikuvastast toimet läbi oma ainevahetus-produktidega, ning aitab luua soolestikus teistele kommensaalidele immunotolerantset keskkonda.

F. prausnitzii on range anaeroob, gram positiivne, spoore mitte moodustav, ning mitte-motiilne bakter , mis koloniseerib inimese ülenevat ja alanevat käärsoolt (5).

Kui soolestikus häirub tasakaal “heade” ja “halbade” bakterite vahel, siis kutsutakse seda düsbioosiks.

On leitud, et suurenud hulk Bacteroidese ja E.coli liigi baktereid , ning vähenenud F. prausnitzii hulk soolestikus viitavad PS-dele, kus kindasti tuleb välja tuua Chroni tõbi (CT) ja haavandiline koliit (HK) (2).

Palju suuremat mõju põletikumediaatorite sünteesi pärssimisele soodustavad bakteri teised metaboliidid, mida pole veel kindlaks tehtud(1,5).

(1) Faecalibacterium prausnitzii põletikuvastane toime inimesele Mainitud bakteril on korduvalt tõestatud läbi mitmete uuringute tugev põletikuvastane toime (1,4,8–10).

Põletikuvastaseid toimeid on praegu teada bakteril 3 (joonis 1): butüraadi ning salitsüülhappe sekretsioon ainevahetusproduktid e. metaboliidid, mida pole veel kindlaks tehtud.

Kui toimub “heade” ja “halbade” bakterite tasakaalu häiring, kas näiteks dieedi või antibiootikumide tarvitamise pärast, siis kujunebki välja düsbioos, mis võib viia põletikulise keskkonna kujunemisele (2).

Kolorektaalvähk Kroonilise koliidi ja kolorektaalse vähi vaheline seos on tuntud, kuid viimastel aastatel on täheldatud, et düsbioos ja bakterite vahekord soolestikus võib viidata kolorektaalvähi kujunemisele (10).

Näiteks on täheldatud F. prausnitzii hulga tõusmist raseduse esimesel trimestril, kuid edaspidist vähenemist raseduse lõpuni (16).

Seos F. prausnitzii hulga vähenemise ja erinevate PS’e nagu CT ja HK on väga tugevalt tõestatud uuringutes, mis on läbi viidud nii loomkatsetes kui ka inimeste peal (1,2,4,6,8,10,19).

Siinkohal peab kindlasti mainima, et praegu pole teada PS ja F. prausnitzii vahelise suhte olemus, kas F. prausnitzii hulga vähenemine põhjustab PS’d või PS põhjustab F. prausnitzii hulga vähenemise (2).

Üks teooria pakub välja, et F. prausnitzii hulga vähenemise on põhjustanud süsivesikute väike tarbimine.

On teada, et tegemist on väga olulise bakteriga inimese soolestikus ja mõjutab läbi oma elutegevuse inimese tervist, sest omab tugevat põletikuvastast toimet läbi oma ainevahetus-produktidega, ning aitab luua soolestikus teistele kommensaalidele immunotolerantset keskkonda.

On kindlaks tehtud, et F. prausnitzii omab tähtsat rolli inimese seedeelundkonna homoöstaasi tagamisel.

Erinevate andmete kohaselt omab F. prausnitzii mikroob normaalses soolestikus võrdlemisi suurt osakaalu, nimelt umbes 5-10% (4).

F. prausnitzii on teada ka tugev põletikuvastane toime, mida on palju uuritud, ning hetkel on jõutud arusaamale, et F. prausnitzii on soolestikus butüraadi ja salitsüülhappe üheks põhitootjaks (1,7), mis omavad nõrka toimet nuclear factor kappa-B (NFKB) aktiveerimise takistamisel ja läbi selle inhibeerides tuntud põletikumediaatorite IL-8 ja IL-6 sünteesi.

Kuna F. prausnitzii omab positiivset ja kaitsvat mõju inimese tervisele, on kerkinud lootused, et F. prausnitzii’d võiks kasutada uue põlvkonna probiootikumidena, et tasakaalustada düsbioosi nt. CT ravis, kuid kuna F. prausnitzii on hapnikule äärmiselt tundlik, siis pole seda veel suudetud teha.

F. prausnitzii põletikuvastast toimet on uuritud palju, ning arvatakse, et butüraat ei oma nii tähtsat rolli põletikvastases toimes kui seda omavad teised F. prausnitzii metaboliidid, kuid sellegipoolest omab butüraat väikest põletikuvastast toimet (11,13,14).

Antud töö eesmärgiks on anda ülevaade Faecalibacterium prausnitzii rollist inimese ainevahtuses ja milliste haigustega on bakteri hulga muutus seotud.

Paljud uuringud on leidnud seoseid vähenenud F. prausnitzii hulga ja erinevate põletikulise soolehaiguste (PS) puhul, millest mainimist tasuvad kindlasti Chroni tõbi (CT) ja haavandiline koliit (HK), lisaks on seos leitud kolorektaalvähiga.

On leitud, et suurenud hulk Bacteroidese ja E.coli liigi baktereid, ning vähenenud F. prausnitzii hulk soolestikus viitavad PS-dele, kus kindasti tuleb välja tuua Chroni tõbi (CT) ja haavandiline koliit (HK) (2).

Ameerikas läbi viidud kohort uuring leidis, et kõige madalam F. prausnitzii hulk on severe HK diagnoosiga inimestel (2).

Näiteks on täheldatud F. prausnitzii hulga tõusmist raseduse esimesel trimestril, kuid edaspidist vähenemist raseduse lõpuni (16).

Seos F. prausnitzii hulga vähenemise ja erinevate PS’e nagu CT ja HK on väga tugevalt tõestatud uuringutes, mis on läbi viidud nii loomkatsetes kui ka inimeste peal (1,2,4,6,8,10,19).

Siinkohal peab kindlasti mainima, et praegu pole teada PS ja F. prausnitzii vahelise suhte olemus, kas F. prausnitzii hulga vähenemine põhjustab PS’d või PS põhjustab F. prausnitzii hulga vähenemise (2).

Kuna F. prausnitzii hulga muutus esineb alati CT’l ja HK’l, siis on uuritud kui hästi sobiks F. prausnitzii hulga hindamine nende kahe haiguse eristamiseks, ning 2008. aastal käidigi välja mõte kasutada F. prausnitzii ja leukotsüütide hulka fekaalmaterjalis nende kahe haiguse eristamiseks.

Kui põletikuvastaseid aineid tootev F. prausnitzii hulk väheneb, siis kaasneb sellega suurenenud põletikutsütokiinide hulk ning suurem põletikuline vastus.

Uuringute kohaselt on F. prausnitzii hulk vähenenud tsöliaakia haigetel ja tervetel inimestel, kes on olnud gluteeni vabal dieedil.

Üks teooria pakub välja, et F. prausnitzii hulga vähenemise on põhjustanud süsivesikute väike tarbimine.

Kahjuks pole veel kindlaks tehtud nende vahelist tekkeseost, kas PS põhjustab F. prausnitzii hulga vähenemise või F. prausnitzii hulga vähenemine põhjustab PS.

Kuna hulga muutus on kergesti monitooritav, siis on võimalik eristada kaht PS vormi: HK ja CT, kuid kliinilises kasutuses see veel ei ole.

On teada, et tegemist on väga olulise bakteriga inimese soolestikus ja mõjutab läbi oma elutegevuse inimese tervist, sest omab tugevat põletikuvastast toimet läbi oma ainevahetus-produktidega, ning aitab luua soolestikus teistele kommensaalidele immunotolerantset keskkonda.

F. prausnitzii on teada ka tugev põletikuvastane toime , mida on palju uuritud, ning hetkel on jõutud arusaamale, et F. prausnitzii on soolestikus butüraadi ja salitsüülhappe üheks põhitootjaks (1,7), mis omavad nõrka toimet nuclear factor kappa-B (NFKB) aktiveerimise takistamisel ja läbi selle inhibeerides tuntud põletikumediaatorite IL-8 ja IL-6 sünteesi.

Need metaboliidid soodustavad IL-10 sünteesi, mis on tuntud tsütokiinina, millel on tugev põletikuvastane toime (1,5).

(1) Faecalibacterium prausnitzii põletikuvastane toime inimesele Mainitud bakteril on korduvalt tõestatud läbi mitmete uuringute tugev põletikuvastane toime (1,4,8–10).

Põletikuvastaseid toimeid on praegu teada bakteril 3 (joonis 1): butüraadi ning salitsüülhappe sekretsioon ainevahetusproduktid e. metaboliidid, mida pole veel kindlaks tehtud.

F. prausnitzii põletikuvastast toimet on uuritud palju, ning arvatakse, et butüraat ei oma nii tähtsat rolli põletikvastases toimes kui seda omavad teised F. prausnitzii metaboliidid, kuid sellegipoolest omab butüraat väikest põletikuvastast toimet (11,13,14).

Kolmas ja kõige tugevamat põletikuvastast toimet omavad erinevad metaboliidid (9), mida ei ole kindlaks tehtud, kuid on teada, et need omavad kõige tugevamat põletikuvastast toimet inimorganismile.