Mitokondriaalse DNA stress põhjustab metabolismi muutusi Drosophila melanogaster’is läbi valkude atsetülatsiooni defekti

Abstract

Mitokondrid on peamisteks ATP sü nteesi kohtadeks spetsialiseerunud organellid rakus, kuid neil on ka palju teisi metabolismi ja organismide homöstaasi reguleerivaid funktsioone. Konventsionaalne ettekujutus mitokondriaalsete haiguste tekkepõhjustest omistab põhitähtsuse häiretele hingamisahelas, mis omakorda põhjustavad reaktiivsete hapnikuühendite (ROS-de) üleproduktsiooni ning ATP sünteesi efektiivsuse langust. Kuid viimasel ajal oli leitud, et mitokondri düsfunktsioon võib põhjustada metaboolset ümberprogrammeerumist ilma märgatava efektita hingamisahelale. Käesoleva magistritö ö teema baseerub varajasemalt meie tö ö rü hmas näidatud fenomenile, millel kohaselt mitokondriaalne DNA stress viib metaboolsete muutusteni Drosophila melanogaster mudelsü stemis, kuid ei põhjusta hingamisahela defekti. Minu tulemused kirjeldavad uudset seost mtDNA stabiilsuse ja globaalse metabolismi vahel.