Replikatiivse helikaasi subühiku MCM3 ja transkriptsioonifaktori NRF2 käitumise võrdlus oksüdatiivse stressi tingimustes
| dc.contributor.advisor | Ilves, Ivar | et |
| dc.contributor.advisor | Somarokov, Siret | et |
| dc.contributor.author | Tänava, Mai-Brit | |
| dc.contributor.other | Tartu Ülikool. Loodus- ja tehnoloogiateaduskond | et |
| dc.contributor.other | Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut | et |
| dc.date.accessioned | 2016-08-09T12:17:50Z | |
| dc.date.available | 2016-08-09T12:17:50Z | |
| dc.date.issued | 2016 | |
| dc.description.abstract | Korrektne DNA replikatsioon on raku jagunemise võtmeprotsess ning peab olema rangelt reguleeritud ka oksüdatiivse stressi tingimustes. Baseerudes teadmisele, et replikatiivse helikaasi kompleksi MCM2–7 subühik MCM3 interakteerub oksüdatiivse stressi vastase signaalraja KEAP1-NRF2 sensorvalgu KEAP1-ga, võrreldi MCM3 ja NRF2 vastust oksüdatiivsele stressile. Käesoleva töö tulemused vihjavad potentsiaalse KEAP1-MCM3 signaalraja olemasolule. Kasutades kolme erinevat oksüdatiivse stressi indutseerijat – H2O2, tBHQ, KBrO3 – selgus, et antud signaalrada aktiveerub H2O2 spetsiifiliselt. MCM3 regulatsioon KEAP1 kaudu toimub tõenäoliselt mitte-klassikalise mehhanismi järgi, mille kohaselt kogutakse MCM3 valk KEAP1 sõltuvalt tsütoskeletile, kuid ei reguleerita selle proteolüüsi. Erinevate stressorite kasutamine viitas asjaolule, et tBHQ ja KBrO3 aktiveerivad KEAP1-te klassikalisel ning H2O2 mitteklassikalisel moel. | et |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10062/52925 | |
| dc.language.iso | et | et |
| dc.publisher | Tartu Ülikool | et |
| dc.subject | DNA replikatsiooni regulatsioon | et |
| dc.subject | MCM3 | et |
| dc.subject | NRF2 | et |
| dc.subject | KEAP1 | et |
| dc.subject | oksüdatiivne stress | et |
| dc.subject.other | bakalaureusetööd | et |
| dc.title | Replikatiivse helikaasi subühiku MCM3 ja transkriptsioonifaktori NRF2 käitumise võrdlus oksüdatiivse stressi tingimustes | et |
| dc.type | Thesis | en |