Sirvi Autor "Lehto, Kelli, juhendaja" järgi

Nüüd näidatakse 1 - 7 7

Bipolaarse häire polügeensete riskiskooride seosed bipolaarse häirega esmastel depressioonipatsientidel
(Tartu Ülikool, 2023) Liivas, Keiti; Lehto, Kelli, juhendaja; Tartu Ülikool. Psühholoogia instituut; Tartu Ülikool. Sotsiaalteaduste valdkond
Depressiooni ja antidepressantide kasutuse seosed dementsuse ja alzheimeri tõve geneetilise riskiga
(Tartu Ülikool, 2021) Ojalo, Triinu; Lehto, Kelli, juhendaja; Tartu Ülikool. Sotsiaalteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Psühholoogia instituut
Rahvastiku vananemisega on maailmas kasvanud dementsuse levimus. Dementsuse etioloogia ei ole täpselt teada, kuid arvatakse, et selle tekkes on kompleksselt seotud modifitseerimatud bioloogilised ja modifitseeritavad elustiilifaktorid. Varasemates uuringutes on leitud, et hilisema ea depressioon ja antikolinergiliste antidepressantide tarvitamine tõstavad oluliselt dementsuse riski. Käesoleva uuringu eesmärgiks oli uurida Eesti Geenivaramu valimil, kuidas ennustavad depressioon ja antidepressantide kasutus dementsust ja kas depressiooni diagnoos muudab Alzheimeri tõve geneetilise riskiskoori seost dementsusega. Juht-kontrolluuringus sobitati 1026-le dementsuse juhule soo ja vanuse järgi randomiseeritult kolm kontrollisikut (koguvalim n = 4104) ja dementsuse suhtelise tõenäosuse leidmiseks seoses riskifaktoritega viidi läbi logistilised regressioonid. Uuringu tulemustes leiti, et depressioon ja antidepressantide (k.a antikolinergiliste) tarvitamine tõstsid märkimisväärselt dementsuse suhtelist tõenäosust, sealjuures kontrollides teiste teadaolevate dementsuse riskitegurite suhtes (suitsetamise staatus, haridustase, KMI, kardiovaskulaarsed haigused), mis pakub täiendavat tõendust varasemates uuringutes leitud tulemustele. Lisaks leiti, et depressioon tõstis dementsuse suhtelist tõenäosust Alzheimeri tõve geneetilise riskifaktori kõigis kvartiilides võrreldes depressiooni puudumisega, mis viitab võimalusele, et depressiooni ennetuse ja ravimisega on võimalik geneetilise riski mõju vähendada.
Geneetilise riskiskoori ja vaimse tervise häirete koosmõju südame-veresoonkonnahaiguste riskile
(Tartu Ülikool, 2024) Rips, Karolin; Lehto, Kelli, juhendaja; Fischer, Krista, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Arvutiteaduse instituut
Cardiovascular diseases (CVD) are the leading cause of death in Estonia. In order to avoid premature mortality, it is important to assess the risk of disease even before symptoms occur. For this purpose, risk models can be created that take into account the environmental factors influencing the risk of CVD and genetic predisposition. Associations between mental health disorders and CVD risk have also been found. The master’s thesis examines whether and how depression, bipolar disorder and anxiety disorders affect the risk of CVD and whether there is an interaction between the effects of these diseases and polygenic risk score (PRS) for coronary heart disease. Data from the Estonian Biobank and survival analysis methods are used to assess CVD risk. As a result, depression, anxiety disorder, and bipolar disorder increase the risk of CVD. Furthermore, a negative interaction between PRS and depression on CVD risk was found in women – depression significantly increases the risk of CVD, and there is no additional effect of PRS in the presence of depression (in other words, depression overshadows the effect of PRS).
Improving pharmacotherapy outcomes in psychiatric and cardiovascular conditions
(Tartu Ülikooli Kirjastus, 2025-10-01) Kariis, Hanna Maria; Milani, Lili, juhendaja; Lehto, Kelli, juhendaja; Alver, Maris, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond
Psühhiaatriliste haigustega inimestel on suurem südame-veresoonkonna haigustesse (SVH) haigestumus ja suremus. Kuigi vererõhu- ja kolesterooliravimeid kirjutatakse üha enam välja, võtab vaid pool patsientidest ravimeid arsti ettekirjutuse järgi – käitumine, mida kirjeldab ravisoostumus ja -järjepidevus. Vähene SVH ravimite tarbimine suurendab SVH riski, seevastu kõrvaltoimed on psüühikahäirete ravimite võtmise katkestamise peapõhjus, aeglustades paranemist. Töö uuris geneetilisi tegureid, mis mõjutavad SVH ravimite soostumust ja - järjepidevust ning antidepressantide kõrvaltoimeid. Täpsemalt uuriti statiinide tarbimist Geenivaramu ja FinnGeni biopankade andmetel, depressiooni mõju vererõhuravimite tarbimisele ning antidepressantide kõrvaltoimeid. Eestis oli statiinide soostumus väiksem kui Soomes. Geneetiliste tegurite mõju oli piiratud, kuid kõrgem polügeenne risk südamehaigustele, mis koondab paljude geenide riskialleelide mõju, suurendas statiinide tarbimist, samal ajal kui psüühikahäirete polügeenne risk vähendas seda. Farmakogeenid, mis mõjutavad ravimite töötlemist organismis, ei selgitanud erinevusi SVH ja vähiravimite tarbimisel. Depressioon ja selle polügeenne risk seostusid väiksema vererõhuravimite tarbimisega, kuid depressiooni ravimisel soostumus paranes. Variatsioon farmakogeenis CYP2C19 mõjutas selgelt kõrvaltoimeid: aeglased metaboliseerijad kogesid 50% rohkem ja ultrakiired metaboliseerijad 17% vähem kõrvaltoimeid. Psüühikahäirete ja kardiometaboolsete tunnuste polügeenne risk suurendas kardiometaboolsete kõrvaltoimete tõenäosust sealhulgas, südamepekslemise, kehakaalu ja vererõhu tõusu. Samuti esines sertraliini tarvitajatel peavalu sagedamini neil, kel oli geneetiline eelsoodumus peavalude tekkeks. Tulemused näitavad, et polügeenset ja farmakogeneetilist teavet saab kasutada antidepressantide kõrvaltoimete riski hindamiseks, kuid see teave ei ennusta hästi SVH ravimite tarbimist. Samuti, võib depressiooni ravi parandada vererõhuravimite soostumust.
Puuduvate andmete imputeerimine depressiooni hindavas küsimustikus
(Tartu Ülikool, 2024) Otter, Jaan; Lehto, Kelli, juhendaja; Kolde, Anastassia, juhendaja; Tartu Ülikool. Matemaatika ja statistika instituut; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond
Andmete puudumine on oluline probleem andmestike analüüsil. Statistilise analüüsi käigus on sellest võimalik üle saada kasutades puuduvate andmete asendamist ehk imputeerimist. Imputeerimise võimalikuks puuduseks on andmeanalüüsi tulemuste korrektsus. Käesolev uurimistöö annab ülevaate erinevatest imputeerimismeetoditest ning nende rakendamisest puuduvaid andmeid sisaldavate depressiooniküsimustike analüüsil. Uurimistöö andmestiku moodustavad 87 042 TÜ Eesti geenivaramu geenidoonori vastused emotsionaalse enesetunde küsimustiku (EEK2) depressiooni alaskaala kaheksale küsimusele. Keskmiselt puudub 1,432% andmetest. Analüüsi eesmärgiks on hinnata, kas imputeerimismeetodi valik mõjutab depressiooniskoori seoseid depressioonidiagnoosiga. Koostatud ennustusmudelite põhjal võrreldakse kolme imputeerimismeetodit: listiviisiline kustutamine, keskmisega imputeerimine ning mitmene imputeerimine. Erinevaid imputeerimismeetodeid kasutades arvutatakse depressiooniskoor, mis kaasatakse kovariaadina ennustusmudelisse. Erinevatele ennustusmudelitele on leitud depressiooniskoorile šansside suhe ning 95% usaldusintervall. Nende statistikute võrdlemisel selgub, et nende kolme imputeerimismeetodi kasutamisel on depressiooniskoori seosed depressioonidiagnoosiga sarnased.
Raviresistentse depressiooni ja teiste psüühikahäirete geneetilised seosed TÜ Eesti Geenivaramu valimil
(Tartu Ülikool, 2023) Usberg, Kaisa; Lehto, Kelli, juhendaja; Krebs, Kristi, juhendaja; Tartu Ülikool. Psühholoogia instituut; Tartu Ülikool. Sotsiaalteaduste valdkond
Soolised erinevused aktiivsus-tähelepanuhäire diagnoosimisel, haridustasemes ning geneetilises eelsoodumuses
(Tartu Ülikool, 2023) Lauk, Marilis; Haan, Elis, juhendaja; Lehto, Kelli, juhendaja; Tartu Ülikool. Sotsiaalteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Psühholoogia instituut