Sirvi Autor "Luuk, Hendrik, juhendaja" järgi
Nüüd näidatakse 1 - 3 3
- Tulemused lehekülje kohta
- Sorteerimisvalikud
Kirje Hüpotermia mõju antioksüdatiivsele süsteemile(Tartu Ülikool, 2015) Reispass, Kristi; Lilleväli, Kersti, juhendaja; Luuk, Hendrik, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja tehnoloogiateaduskond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituutKirje Pankrotistunud laenudesse investeerimine Bondora.ee laenukeskkonnas(Tartu Ülikool, 2018) Sakkov, Ekke; Kivipõld, Kurmet, juhendaja; Luuk, Hendrik, juhendaja; Tartu Ülikool. Majandusteaduskond; Tartu Ülikool. Sotsiaalteaduste valdkondKirje Therapeutic strategies for ischemia reperfusion injury(2019-08-27) Eskla, Kattri-Liis; Luuk, Hendrik, juhendaja; Hundahl, Christian Ansgar, juhendaja; Vasar, Eero, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkondHüpoksilis-isheemiline kahjustus avaldub, kui peaaju või südame verevarustus on häiritud, mistõttu tekib hapniku- ja toitainevaegus. Ilma nendeta surevad rakud kiiresti. Antud töö aitabki paremini mõista, millised tegurid võiksid kaitsta kude hapnikupuuduse eest, mis kaasneb erinevate südameveresoonkonna haigustega. Tegu on molekulaarsel tasemel alusuuringutega rakkudel ja hiirtel, mille käigus uurisime kolme potentsiaalset terapeutilist mehhanismi isheemia reperfusiooni kahjustuse ravis - hüpotermia, vesiniksulfiid ja lümfangiogenees. Uued ravimeetodid aitavad laiendada arusaamist hüpoksilis-isheemilisest kahjustusest ja parandada patsientide taastumisvõimalusi. Kliinilises praktikas on kehatemperatuuri langetamine kasutusel eelkõige sekundaarse ajukahjustuse vähendamiseks, samas näitavad mõningad uuringud, et hüpotermia on võimeline vähendama ka südamelihase kahjustust. Seni on hüpotermiat vaadeldud kui tegurit, mis vähendab metabolismi ja hapniku tarbimist. Meie tulemused näitavad, et lisaks sellele võimaldab hüpotermia suurendada vastupanu hapnikupuudusest tulenevale stressile läbi Nrf2 ja HIF1 signaaliradade. Vesiniksulfiidi peeti pikka aega mürgiseks gaasiks, kuid sellel põhinevad ravimimeetodid võivad saada oluliseks mitmete südame-veresoonkonna haiguste puhul. Südamekahjustus vähendab rakus mitokondrite hulka, mis varustab aga rakku eluks vajaliku energiaga. Meie tulemused näitavad, et vesiniksulfiid reguleerib rakus mitokondrite hulka läbi AMPK-PGC1α signaaliraja. Südamekahjustuse puhul aitab eksogeenne vesiniksulfiid (SG-1002) taastada vesiniksulfiidi tasemed. Selle tulemusena suureneb südame mitokondrite hulk ja paraneb südame funktsioon. Lümfangiogeneesile ehk lümfisoonte tekkele on isheemia reperfusiooni kahjustuse ravis oluliselt vähem tähepanu pööratud kui angiogeneesile ehk veresoonte tekkele, kuid isheemia reperfusiooni kahjustuse tulemusena muutub südame lümfisüsteem. Meie tulemused näitavad, et endogeense lümfangiogeneesi inhibeerimine südamekahjustuse olukorras tekitab põletikuvastust, südame talitushäiret ning ei toimunud iseloomulikku lümfisoonte tiheduse suurenemist. Selle leevendamiseks manustati hiirtele lokaalselt VEGFC-d, mis vähendas põletikku ja parandas südame talitushäiret. Seega on lümfangiogenees üks oluline uus terapeutiline lähenemine isheemia reperfusiooni kahjustuse ravis.