Sirvi Autor "Stoljar, Artur, juhendaja" järgi

Nüüd näidatakse 1 - 2 2

I tüüpi interferoonide vastaste autoantikehade ja süljenäärme põletiku dünaamika kirjeldamine Aire-puudulikel rottidel
(Tartu Ülikool, 2022) Armulik, Elise Helena; Stoljar, Artur, juhendaja; Laan, Martti, juhendaja; Kuuse, Sulev, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Autoimmuunne regulaator (AIRE) osaleb tsentraalse tolerantsuse kujunemisel ja takistab autoimmuunhaiguste teket. Funktsionaalse AIRE valgu puudus põhjustab inimestel autoimmuunset polüendokrinopaatia-kandidoos-ektodermaalset düstroofiat (APECED), mis on hea mudelhaigus tsentraalse tolerantsuse kujunemise ning selle häiretest tingitud autoimmuunsuse uurimiseks. APECED uurimiseks on loodud mitmeid loommudeleid, millest kõige informatiivsem on Aire-puudulik rotimudel. Käesolevas bakalaureusetöös uuriti süstemaatiliselt Aire-puuduliku rotimudeli abil I tüüpi interferoon alfa vastaste autoantikehade ja süljenäärme põletiku dünaamikat ajas ning nendevahelist seost. Töö oluliseim tulemus viitab anti-interferoon alfa autoantikehade kaitsvale toimele autoimmuunpõletiku vastu Aire puudulikul rotil.
Tolli-laadsete retseptorite agonistide ja I tüüpi interferooni mõju tümotsüütide arengule
(Tartu Ülikool, 2024) Armulik, Elise Helena; Laan, Martti, juhendaja; Stoljar, Artur, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Omandatud immuunsüsteemi üheks olulisemaks organiks on tüümus, kus tümotsüüdid arenevad funktsionaalseteks T-lümfotsüütideks. Tüümusele on iseloomulik toota madalates kogustes proinflammatoorseid tsütokiine, nagu I tüüpi interferoone (IFN) ja endogeenseid Tolli-laadsete retseptorite (TLR) agoniste, mis arvatakse olevat olulised tümotsüütide arengu reguleerimisel. Antud magistritöös uuriti süstemaatiliselt TLR4, TLR7 ja TLR9 agonistide ning I tüüpi IFN-i poolt põhjustatud muutusi tüümuse rakkude populatsioonides. Saadud tulemused viitavad muuhulgas TLR agonistide võimele kiirendada tümotsüütide varajaste faaside arengut, suurendades seeläbi üksikpositiivsete rakkude osakaalu. See-eest I tüüpi IFN võivad tekitada blokaadi topeltpositiivses arengufaasis, takistades rakkude edasist arengut. Antud töös kirjeldatud muutused tümotsüütide erinevates alampopulatsioonides võivad pakkuda uusi võimalusi T-rakkude arengu mõjutamiseks.