Sirvi Autor "Vanaveski, Taavi" järgi

Nüüd näidatakse 1 - 4 4

EGF geeni ekspressioon amfetamiini manustamisel indutseeritud psühhoosi mudelis
(Tartu Ülikool, 2016) Tamme, Ants; Innos, Jürgen; Vanaveski, Taavi; Narvik, Jane; Tamm, Tiina; Tartu Ülikool. Loodus- ja tehnoloogiateaduskond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
ErbB retseptortürosiinkinaasidega seonduvad EGF perekonna ligandid mõjutavad aju arengut ja toimimist. Kõrvalekaldeid ErbB ja EGF ekspressioonis on seostatud neuropsühhiaatriliste häiretega. Seoseid on leitud EGF ekspressioonitaseme ja esimese psühhoosi episoodi vahel. Psühhoos on üks skisofreeniale eelnev staadium, mille varajane diagnoosimine ning ravi võivad leevendada haiguse edasist kulgu. Käesolevas töös mudeldati psühhoosi amfetamiini kroonilisel manustamisel kahes käitumuslikult erinevas hiireliinis (BL6 ja SV129) ning mõõdeti Egf geeni ekspressioonitasemete muutusi frontaalkoores. Tulemuste põhjal saab oletada, et EGF on pigem esmase psühhoosi varane marker, mille ekspressioonitase võib hiljem langeda. Sellele viitavad katse tulemused, millest on näha, et EGFi tase tõusis ainult akuutsel manustamisel ja ainult amfetamiini suhtes tundlikus hiireliinis (BL6).
LSAMP geeni ekspressioon inimese ajus
(Tartu Ülikool, 2014-06-16) Vanaveski, Taavi; Philips, Mari-Anne, juhendaja; Tõnissoo, Tambet, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja tehnoloogiateaduskond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Lsamp geeni promootorite—1a ja 1b—ekspressiooni kvantitatiivne tuvastamine
(2012) Vanaveski, Taavi
Modelling the quantitative nature of neuropsychiatric disorders in animal models: metabolic, behavioural, and genetic profiles
(2023-04-27) Vanaveski, Taavi; Lindholm, Dan, juhendaja; Vasar, Eero, juhendaja; Philips, Mari-Anne, juhendaja; Lilleväli, Kersti, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond
Vaimuhaigused on oma olemuselt heterogeensed häired, mille esinemine sõltub geneetilisest ja keskkonnast tingitud soodumusest. Vaimuhaiguste järkjärgulist avaldumist varjutab tihti loomulik areng, kaasneb ennustamatu kulg, teadmata ravi kõrvaltoimed ning inimese olemust määratleva kõrgema ajutalitluse ja tundeelu märkimisväärne häirumine. Vaimuhaiguste polügeneetilise olemuse tõttu on neid keeruline omavahel eristada, diagnoosida ja õigeaegselt ravida. Vaimuhaiguse varajane avastamine ja asjakohane ravi võimaldab haiguse süvenemist ning sellega kaasuvaid kulusid ennetada. Selleks on vaja leida ja õppida ära kasutama haiguse kulgu kajastavaid bioloogilisi markereid. Neid markereid tuleb otsida nii molekulaarsel, sünapsite, raku, koe, närvivõrkude ja kõrgematel närvisüsteemi tasanditel. Selle hoomamatu ülesande teevad võimalikuks erinevad lihtsustatud mudelid, sealhulgas geneetiliselt muundatud või farmakoloogiliselt manipuleeritud hiiremudelid. Käesolev väitekiri uurib kolme erinevat tahku mudelit: PPARGC1α vahendatud mitokondriaalse energiametabolismi rolli inhibitoorses neurotransmissioonis, metaboolset eelsoodumust psühhoosilaadses seisundis ja neuraalse adhesioonimolekuliperekonna IgLON puudulikust. Nende eri tahku mudelite mõistmine viib meid lähemale vaimuhaiguste paremale mudeldamisele ja võimalike raviteede avastamisele. Töös uuritud kolme mudeli leiud saab kokku võtta järgnevalt. PPARGC1α (PGC1α) üleekspressioonimutant võimaldab meeleoluhäirete mudeldamist. 129Sv hiireliini geneetiline taust lihtsustab psühhoosi mudeldamisel eelsoodumusega populatsioonis. IgLONite avaldumise muster viitab nende potentsiaalile peegeldada ebakorrapärasusi aju arengus ja töös.