Sirvi Kuupäev , alustades "2020-04-06" järgi

Filtreeri tulemusi aasta või kuu järgi

Nüüd näidatakse 1 - 4 4

A phenomenological feasibility study of the possible impact of the intrinsic heavy quark (charm) mechanism on the production of doubly heavy mesons and baryons
(2020-04-06) Koshkarev, Sergey; Groote, Stefan, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond
Kui kõneldakse CERNi suurest hadronite põrgutist (LHC), siis on inimesed harjunud mõtlema Higgsi bosoni, tumeaine ja teiste mõistatuste peale. Need aga, kes on seotud teadusuuringutega põrgutitel, teavad, et LHC üks peamistest teemadest on uurida prootoni struktuuri. On teada, et peaaegu 100% meie massist ei ole nende aatomite mass, millest me koosneme, vaid mass on koondatud aatomite väiksesse ossa, mida nimetatakse tuumaks ja mis koosneb prootonitest ja neutronitest. Praegused füüsikalised eksperimendid keskenduvad peamiselt prootoni nendele koostisosadele, mis kannavad väikest osa prootoni impulsist, või nende koostisosade dünaamikale. Mõned eksperimentaalsed andmed siiski viitavad sellele, et ka prootoni suure impulsiga koostisosadel võib olla teatud roll. Seda on käsitletud nn. sisemise sarmi (IC) mudelis. Vastavate katseandmete tõlgendamine ei ole kahjuks selge, vaid on üpris spekulatiivne. Suurte impulssidega osade lõppseisundite seas on J/ψ meson, mis koosneb sarmi– antisarmi kvarkpaarist. J/ψ meson avastati 1971. aastal, aga selle tekkemehhanismid ei ole veel selged. Kasutades IC mudelit püuäme III peatükis leida NA3 (CERN) eksperimentaalsete andmete tõlgenduse. Samuti esitame teoreetilised alused COMPASSi (CERN) eksperimendi praeguste uuringute ja tulevaste AFTER@LHC eksperimentide õige tõlgenduse jaoks. SELEXi (Fermilab) kahekordse sarmiga barüonide tekke mõõtmised kuuluvad kaasaegse barüonfüüsika kõige väljakutsuvamate ja üllatavamate tulemuste hulka. Isegi kõige uuemad LHCb (CERN) tulemused ei anna selle mõistatuse lahendust. IV peatükis selgitame SELEXi andmeid IC abil. Arvatavasti on lugeja nüüd juba aru saanud, et andmete tõlgendamine on väga oluline. Alles hiljuti otsis LHCb kollaboratsioon oma andmetest tõendusi, mis kinnitaksid IC mudelit. Kahjuks on nende tulemus üles ehitatud valesti arusaadud IC kinemaatikale. V peatükis anname LHCb andmete korrektse tõlgenduse ja rajame teoreetilise aluse tulevastele eksperimentaalsetele otsingutele.
Homing peptides for targeting of brain diseases
(2020-04-06) Toome, Kadri; Teesalu, Tambet, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond
Ühiskonna keskmise eluea suurenemise tulemusel kasvab vananemisega seotud kesknärvisüsteemi haiguste, näiteks Alzheimeri ja Parkinsoni tõve, sagedus. Nende haiguste puhul puudub tõhus ravi haiguse kulu peatamiseks või patsientide terveks ravimiseks. Neurodegeneratiivsed haigused pole iseenesest letaalsed, kuid haiguse progresseeruv kulg muudab patsiendid kõrvalabist sõltuvaks. Seevastu ajukasvajad on väga kehva prognoosiga – hoolimata ravist ei ületa agressiivsemate ajukasvajate korral patsiendide elulemus 1,5 aastat. Kesknärvisüsteemi haiguste ravi on keeruline, kuna seda kaitsevad erinevad füüsilised ja funktsionaalsed barjäärid, mille eesmärgiks on takistada patogeenide, toksiinide ja vererakkude sisenemist ajukoesse. Olulisimad nendest mehhanismidest on vere-aju barjäär ning vere-tserebrospinaalvedeliku barjäär, millest vaid väga kindlate omadustega molekulid on võimelised läbi tungima. Enamikele molekulidele ning ka 99% ravimitele on need tõkked läbipääsmatud. Vananemisega seotud neuroloogiliste haiguste ravi parandamiseks on oluline parendada nende haiguste diagnoosimist. Selleks on vaja identifitseerida ja valideerida molekulaarseid markereid, mis võimaldavad haigusi diagnoosida varasemas staadiumis. Eelistatult juba enne kliiniliste sümptomite avaldumist. Järgmine oluline samm neuroloogiliste haiguste ravis on leida molekulaarsed transportsüsteemid, mille abil saaks ravimeid viia läbi kaitsva barjääri, et need jõuaksid haigusest haaratud koeni. Üks strateegia, mis võiks parandada ajuhaiguste ravi, on nanotehnoloogia rakendamine. Vere-aju barjääri läbivad kullermolekulid on võimalik kinnitada ravimitega laaditud nanoosakeste pinnale. Sel viisil oleks võimalik ajukoesse transportida ka ravimeid, mis on koekultuuri süsteemis näidanud efektiivsust kasvajarakkude hävitamisel või neuronite kaitsmisel, kuid vereringesse süstituna ei suuda iseseisvalt aju kaitsvaid tõkkeid läbida. Käesoleva prekliinilise töö eesmärgiks oli leida peptiidid, mis akumuleeruvad ajus ning mida saab rakendada kullermolekulidena kontrastainete ja/või ravimite transportimiseks. Parimate kullermolekulide välja valimiseks töötasime välja väga täpse kvantitatiivse metoodika, mis võimaldab erinevaid kullerpeptiide raku- ja loomkatsetes omavahel võrrelda.
Where, How and Why - Essential Connections of Research Data
(2020-04-06) Tartu Ülikooli raamatukogu
Hyperphenylalaninaemias and neurophysiological disorders associated with the condition
(2020-04-06) Lilleväli, Hardo; Õunap, Katrin, juhendaja; Lilleväli, Kersti, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond
Üks sagedasemaid ainevahetushaigusi on fenüülketonuuria (FKU), mille puhul muutuvad toksiliseks toiduvalgust saadav aminohappe fenüülalaniini (Phe) ülehulk ja selle lagundamise kõrvalsaadused. FKU tõttu tekkivad vaimsed ja füüsilised puudused on välditavad, kui sellega patsient saab varakult valguvaesele dieetravile koos Phe-vaba asendusseguga. Vastsündinuid sõeluuritakse FKU suhtes Eestis alates 1993. aastast. Selgus, et 94 Eesti PKU patsiendi seas on väga kõrge geneetiline homogeensus: tervelt 80,4% kõigist haigusega alleelidest on PAH geeni variandiga Arg408Trp; kokku leidus Eestis 17 erinevat patogeenset varianti. Nii kõrge homogeensus kajastub ka fenotüübis: 87%-l on klassikaline FKU madala Phe taluvusega. FKU sagedus Eestis on 1 : 6700 sünni kohta. Paljude Eesti FKU patsientide suguvõsa pärineb Lõuna- ja Kagu-Eestist. Eesti rahvusgruppide seas ei erine FKU sagedus ega alleelne jaotus. Eesti PKU patsientide dieetravi on jälgitav vereanalüüside kaudu, mille vastused talletatakse SA TÜK laboriinfosüsteemis. Varases lapseeas FKU patsientidel suudab enamus perekondi hoida Phe taset dieedi abil ettenähtud piirides, kuid algkoolieas on juba üle poolte patsientide analüüside mediaanväärtus soovituslikust kõrgem. Murdeeas olukord veidi paraneb ja jääb sarnaseks ka täiskasvanutel. Ka teistes riikides on täheldatud sellist tendentsi. Kõrge Phe tase võib tuleneda ka Phe lagundamise kofaktori tetrahüdrobiopteriini (BH4) puudulikkusest. BH4 häired on PKU-st palju haruldasemad ja enamasti raskema kuluga ja keerulisemad ravida. Eestis sündis 1991. aastal BH4 taastamise häirega laps, kellel diagnoositi DHPR puudulikkus, kuid seni ei õnnestunud tsütogeneetiliselt ega Sanger sekveneerimisega leida haiguse molekulaarset põhjust. Lahenduseni viis genoomi sekveneerimine, mis võimaldas leida senitundmatu 9,1 Mb suuruse inversiooni 4. kromosoomis, mis katkestas DHPR ensüümi tootva geeni. Teadaolevalt pole seni leitud nii suurt haigusseoselist struktuurset varianti genoomis.