Sirvi Märksõna "aju plastilisus" järgi

Nüüd näidatakse 1 - 4 4

listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
A complex phenotype in mice with partial or complete deficiency of the NCAM protein
(2012-10-01) Jürgenson, Monika
Sünaptiline plastilisus on aju plastilisuse üks oluline osa, mis võimaldab ajul pidevalt luua ja eemaldada rakkudevahelisi kontakte. Aju plastilisus, mis hõlmab närvikoe erinevaid morfoloogilisi muutusi, on oluline faktor nii kognitiivsetele võimetele nagu õppimine, mälu, aistingud ja teadvus kui ka meeleoluseisunditele. Neuronaalsete rakkude adhesioonimolekul (NCAM) ja tema polüsialüülitud vorm (PSA-NCAM) on valgud, mis on üheks peamisteks sünaptilise plastilisuse kujundajateks. Eelnevad uuringud kinnitavad, et NCAM molekulid on võimelised seostuma nii omavahel kui ka teiste erinevate rakupinna valkudega. Sel moel osaleb NCAM/PSA-NCAM erinevate signaalradade käivitamises ja regulatsioonis. Üheks olulisemaks NCAMi interaktsioonipartneriks on fibroblastide kasvufaktori retseptor 1 (FGFR1). Käesoleva uurimistöö eesmärgiks oli selgitada, kuidas osaline (NCAM+/-) või täielik (NCAM-/-) NCAM/PSA-NCAMi puudumine hiirtel mõjutab nende loomade fenotüüpi; vaadeldi, kas NCAM-/- hiirte ärevuskäitumine võib olla mõjutatud nende halvenenud kognitiivsetest võimetest. Selgitamaks, milline signaalrada vastutab kognitiivsete ja milline depressioonisarnase käitumise eest, uuriti nendel hiirtel NCAM-vahendatud signaalradu, peamisi interaktsioonipartnereid ning serotonergilist süsteemi. Antud töö tulemused kinnitasid, et NCAM-/- hiirtel esines depressioonisarnane käitumine ning olid vähenenud kognitiivsed võimed. NCAM+/- hiirtel esines samuti depressioonisarnane käitumine, kuid nende kognitiivsed võimed ei olnud kontrollhiirtega võrreldes muutunud. Selgus ka, et NCAM-/- hiirte käitumine ärevuskatsetes on mõjutatud nende halvenenud kognitiivsetest võimetest. Leiti, et nii NCAM+/- kui NCAM-/- hiirtel esinesid muutused FGFR1 aktivatsioonis, kuid erinevalt NCAM-/- hiirtest ei kaasnenud NCAM+/- hiirtel FGFR1 aktivatsiooni langusega kaltsium-kalmoduliinist sõltuvate kinaaside II ja IV (CaMKII ja IV) ning transkriptsioonifaktori CREB aktivatsiooni muutust, mis võibki olla nende loomade käitumusliku fenotüübi põhjus. Ühtlasi leiti, et NCAM puudulikkus mõjutab serotoniini transporteri ekspressiooni ning oletatavalt just vähenenud serotoniini transporteri ekspressioon võib olla nendel loomadel ilmnenud depressioonisarnase käitumise põhjuseks.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Brain plasticity and network reorganization in children with perinatal stroke: a functional magnetic resonance imaging study
(2022-10-03) Ilves, Nigul; Ilves, Pilvi, juhendaja; Laugesaar, Rael, juhendaja; Männamaa, Mairi, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond
Viimastel aastakümnetel on arstide, aga ka elanikkonna teadlikkus tõusnud, et insult võib esineda kogu elu jooksul, ka lastel. Eriti suur insuldi tõenäosus on vastsündinueas, umbes üks tuhande elussünni kohta. Insult vastsündinueas võib kaasa tuua elukestva motoorse, kognitiivse kahjustuse ning epilepsia, lisanduda võivad käitumishäired ja sotsiaalne puue. Vastsündinuea insult mõjutab väga pika aja jooksul lisaks lastele ka nende lähedasi, tuues kaasa stressi ja depressiooni kogu perele, ning koormab majanduslikult tervet ühiskonda. Vastsündinuea insuldi järgne ajukahjustus on olenevalt tekkemehhanismist ja suurusest erinev, ka laste areng ja oskused on sellest tulenevalt erinevad. Õnneks on laste aju arenev ja plastiline ning suudab vähemalt osa ajukahjustustest võrreldes täiskasvanutega paremini kompenseerida. Kuna insult on harvaesinev ja kahjustus varieeruv, on teadmised vastsündinuea insuldi kohta piiratud. Uurimistöö eesmärk oli uurida vastsündinuea insuldiga laste aju võimet võrreldes tervete lastega kahjustust erinevate kahjustuse tüüpide ja ulatuste puhul kompenseerida. Me kasutasime erinevaid magnetresonantstomograafilisi (MRT) uuringuid koos pilditöötlusega, et leida tunnuseid, mille abil oleks võimalik juba esimestel eluaastatel ennustada insuldiga laste kognitiivseid ja motoorseid võimeid ja paremini planeerida taastusravi. Uuringu tulemused näitasid vastsündinuea insuldiga laste motoorsete ja kognitiivsete võimete ning aju ümberorganiseerumise seost kahjustuse ulatuse ja tüübiga. Muutused insuldiga vastsündinu ajus aitavad kompenseerida ja vähendada kahjustuse mõju, kuid ei suuda täielikult tagada eakohast arengut. Uuringus saadud teadmisi aju plastilisuse ja ümberorganiseerumisvõime kohta on võimalik rakendada lisaks insuldihaigetele ka teiste ajukahjustusega (nt trauma, ajukasvaja või epilepsia) laste puhul. Need teadmised täiendavad vastsündinuea insuldi laste radioloogilistest uuringutest saadavat teavet, rõhutades nende vajalikkust.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Elu(sust) toetav liikumispraktika
(TÜ Viljandi Kultuuriakadeemia, 2022) Karvak, Helina; Sööt, Anu, juhendaja; Tartu Ülikool. Viljandi Kultuuriakadeemia. Etenduskunstide õppekava; Tartu Ülikool. Viljandi Kultuuriakadeemia. Tantsukunst; Tartu Ülikool. Humanitaarteaduste ja kunstide valdkond
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
The molecular and cellular mechanisms of brain plasticity impairing factors
(2024-07-15) Somelar-Duracz, Kelli; Jaako, Külli, juhendaja; Kalda, Anti, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond
Aju on plastiline ehk võimeline kohanema ja muutma oma struktuuri ning funktsioone arengu käigus, õppimisel, mälu tekkel ning paranemisel pärast kahjustust. Täiskasvanuea neurogenees hipokampuses on unikaalne aju plastilisuse vorm, mis panustab mälu funktsioonidesse ja meeleolu regulatsiooni ning mille häirumist seostatakse mäluhäirete ja depressiooniga. Häired aju plastilisuses toimuvad ka sõltuvuse korral dopamiini signaaliedastusega seotud aju piirkondades. Varasemad loomuuringud on viidanud, et sõltuvuskäitumisele aluseks olevaid geeniekspressiooni muutusi ajus võivad vahendada epigeneetilised DNA modifitseerijad, DNA metüültransferaasid ja demetülaasid (DNMT ja TET perekonna ensüümid). Käesoleva doktoritöö eesmärk oli selgitada aju plastilisust kahjustavate tegurite, nagu krooniline neuropaatiline valu, D-vitamiini defitsiit (DVD), krooniline stress ja psühhostimulandid, rakulisi ja molekulaarseid mehhanisme. Meie tulemused hiire loommudelis näitasid, et krooniline neuropaatiline valu põhjustas ärevust ja depressioonilaadset käitumist ning mäluhäireid, millega kaasnesid neurogeneesi pärssumine ning mikrogliia reaktiivsuse suurenemine. Pikaajaline DVD põhjustas hiirtel häireid lühi- ja pikaajalises mälus, ümberõppimise võimes ja enesehoolitsuskäitumises ning hipokampuses täheldasime neurogeneesi langust ja neuropõletiku ilminguid. DVD poolt põhjustatud käitumuslikud ja aju plastilisuse muutused ei võimendunud kroonilise stressi toimel. Katsetes, millega hindasime kuidas mõjutavad psühhostimulandid DNMT ja TET ensüüme inimese vere rakkude mudelis, leidsime, et korduvad töötlused psühhostimulantidega vähendasid TET ensüümide aktiivsust ja põhjustasid muutusi põletikutsütokiinide profiilis. Samaaegsed inkubatsioonid kokaiini ja DNMT inhibiitoriga inhibeerisid kokaiini toimet TET ensüümide aktiivsusele, kuid DNMT inhibeerimise ravipotentsiaal vajab täiendavaid uuringuid. Kokkuvõtvalt aitavad käesoleva töö tulemused mõista, kuidas mõjutavad erinevad patoloogiad ja keskkonnategurid täiskasvanuea neurogeneesi ja gliiarakkude reaktiivsust ning epigeneetilisi DNA modifitseerijaid, ning selgitada, kuidas tuvastatud mehhanismid võivad panustada kaasuvate käitumuslike muutuse tekkesse. Saadud teadmised aju plastilisuse alusmehhanismidest võivad tulevikus aidata kaasa ennetus- ja ravistrateegiate väljatöötamisele.