Sirvi Märksõna "cholecystokinin" järgi

Nüüd näidatakse 1 - 3 3

listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Cholecystokinin B receptor gene polymorphism (rs2941026) is associated with anxious personality and suicidal thoughts in a longitudinal study
(2022) Lvovs, Aneth; Matrov, Denis; Kurrikoff, Triin; Veidebaum, Toomas; Harro, Jaanus
Objectives: Cholecystokinin is a neuropeptide with a role in the neurobiology of adaptive behaviour that is implicated in anxiety disorders, while the underlying mechanisms currently remain insufficiently explained. The rs2941026 variation in the cholecystokinin B receptor gene has previously been associated with trait anxiety. Our aim was to investigate associations between the CCKB receptor gene polymorphism rs2941026 with anxiety, personality, depressiveness and suicidality in a longitudinal study of late adolescence and early adulthood. Methods: We used reports on trait and state anxiety, depressiveness and suicidal thoughts, as well as Affective Neuroscience Personality Scales, from the two birth cohorts of the Estonian Children Personality, Behaviour and Health Study. We measured associations between the CCKBR gene rs2941026 and anxiety-related phenotypes both longitudinally and cross-sectionally at ages 15, 18, 25 and 33. Results: Homozygosity for both alleles of the CCKBR rs2941026 was associated with higher trait and state anxiety in the longitudinal analysis. Cross-sectional comparisons were statistically significant at ages 18 and 25 for trait anxiety and at ages 25 and 33 for state anxiety. Higher depressiveness and suicidal thoughts were associated with the A/A genotype at age 18. Additionally, homozygosity for the A-allele was related to higher FEAR and SADNESS in the Affective Neuroscience Personality Scales. The genotype effects were more apparent in females, who displayed higher levels of negative affect overall. Conclusions: CCKBR genotype is persistently associated with negative affect in adolescence and young adulthood. The association of the CCKBR rs2941026 genotype with anxiety-related phenotypes is more pronounced in females.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Functional changes of dopamine, endopioid and endocannabinoid systems in CCK2 receptor deficient mice
(2012-11-01) Rünkorg, Kertu
Koletsüstokiniin (CCK) on imetajate kesknärvisüsteemis laialdaselt levinud peptiidne neuromediaator, mis kaasmediaatorina osaleb erinevate kesknärvisüsteemi funktsioonide (hirm, valu, küllastustunne, motivatsioonide kujunemine, mälu, õppimine) regulatsioonis. Käesoleva töö eesmärk oli uurida CCKergilise süsteemi koostoimet dopamiinergilise, opioidergilise ja endokannabinoidergilise süsteemiga, rakendades selleks transgeense tehnoloogia võimalusi, hiirte käitumise uurimist farmakoloogilisi ja molekulaarbioloogilisi teste. Täpsemateks eesmärkideks oli selgitada CCK2 retseptori geneetilise puudulikkusega (CCK2R-/-) isastel hiirtel: 1) CCK ergiliste mehhanismide mõju aju dopamiinergiliste neuronite funktsioonile; 2) kuidas CCK2 retseptorite (CCK2R) geneetiline väljalülitamine muudab endopioidide süsteemi aktiivsust ja hiirte adaptatiivset käitumist; 3) endokannabinoidide rolli amfetamiini poolt indutseeritud sensibilisatsiooni kujunemises ning CCK2R võimalik seos sellega. Töö tulemusena selgus, et CCK2R geneetiline väljalülitamine tingib muutusi nii dopamiinergilise, endokannabinoidergilise ja ka opioidergilise süsteemi talitluses. Muutuste põhjused võivad olla otsesed, CCK2R poolt vahendatud mediaatorite sünteesi ja vabanemist reguleeriva signaali puudumine, või hoopis kaudsed, tingitud erinevate mediaatorsüsteemide muutunud koostoimest. Töö tulemused kinnitavad, et CCK omab kindlat rolli hiirte käitumise motoorsetes, emotsionaalsetes ja motivatsioonilistes mehhanismides ning CCK2R-/- hiired võivad osutuda potentsiaalseteks mudeliteks erinevate psühhofarmakonide prekliinilisel testimisel.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Serotonergic modulation of CCK-4- induced panic
(2012-08-03) Tõru, Innar
Paanikahäire, üks põhilistest ärevushäiretest, on sage ning tõsine probleem. Paanikahäire ja paanikahoogude uurimisel on edukalt rakendatud erinevaid eksperimentaalseid mudeleid, s.h. paanikahoogude esilekutsumist koletsüstokiniini tetrapeptiidi CCK-4-ga. Paanikafenomeni paremaks mõistmiseks on uuritud ka CCK ning teiste neurotransmitterite, sealhulgas serotoniini, interaktsioone. Varasemad uuringud on osutanud erinevustele paanikahäirega haigete ning tervete vabatahtlike tundlikkuses CCK-4-mõjule, aga ka selle tundlikkuse serotonergilises moduleerimises – põhjuseks ilmselt, vähemalt osaliselt, erinevused paanikahäirega haigete ning tervete vabatahtlike aju serotonergilistes retseptor- ning transportersüsteemides ning serotoniinisüsteemi tööd reguleerivate geenide aktiivsuses. Käesoleva uurimistöö peaeesmärgiks oli täiendavalt hinnata serotoniinisüsteemi moduleerivat rolli CCK-4 poolt indutseeritud paanikavastusele paanikahäirega haigetel ja tervetel vabatahtlikel. Lisaks aju serotoniintaseme otsese farmakoloogilise manipuleerimise mõjule uuriti ka mõnede hüpoteetiliselt oluliste taustafaktorite (mõnede serotonergiliste geenide variatsioonide ning aju serotoniini transporteri süsteemi) võimalikku rolli. Peamised tulemused 1. Trüptofaani depletsioonist tingitud aju serotoniinitaseme ajutine alandamine ei kaotanud SSTI tsitalopraami mõjul paranenud paaanikahäirega haigetel CCK-4 provokatsioonil avalduvat tsitalopraami paanikavastast toimet. 2. Trüptofaani hüdroksülaasi 2 isovormi polümorfism 1386494A/G seostus positiivselt CCK-4 poolt tingitud paanikahoogudega tervetel vabatahtlikel, kusjuures G/G genotüübi ja G alleeli esinemissagedus oli oluliselt kõrgem uuritavatel, kes said provokatsiooni käigus paanikahoo. 3. Serotoniini transporteri sidumisvõime (5-HTT BPND) oli paanikahäirega meestel võrreldes tervete meestega oluliselt kõrgem 13-s uuritud 20-st ajupiirkonnast, sealhulgas mitmes kortikaalses ning raphe piirkonnas; madalam aga hipokampuse piirkonnas. Naiste puhul tervete ning paanikahäirega haigete vahel aju serotoniini transporteri sidumisvõime (5-HTT BPND) osas piirkondlikke erinevusi ei avaldunud. 4. Erinevalt paanikahäirega haigetest, ei alandanud ravi SSTI estsitalopraamiga CCK-4-le tundlike tervete vabatahtlike puhul paanikahoogude sagedust enam kui platseebo. Saadud tulemused osutavad, et koletsüstokiniini ning seortoniini vastasmõjud eksperimentaalse ärevuse kontekstis on keerukamad kui varasemate uuringute põhjal võis oletada ning vajavad täiendavat uurimist.