Sirvi Märksõna "autoantikehad" järgi

Nüüd näidatakse 1 - 9 9

listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Autoantibodies against desmin and transglutaminase 2 in celiac disease: diagnostic and functional significance
(2012-04-04) Teesalu, Kaupo
Tsöliaakia on päriliku eelsoodumusega krooniline peensoolehaigus, mille vallandajaks on nisus leiduvad gluteeni valgud ning sarnased valgud rukkis ja odras. Haigust esineb kuni 1% Euroopa elanikkonnast ja selle klassikalisteks sümptomiteks on toitainete imendumishäiretest tingitud vaevused. Haiguse patogeneesis on kesksel kohal immuunmehhanismid, mis tekitavad peensoole limaskestas põletiku ja koekahjustuse. Lisaks immuunvastusele gluteeni vastu, tekivad tsöliaakiahaigetel autoantikehad koe enda valkude suhtes. Transglutaminaas 2 (TG2) on tsöliaakia peamine autoantigeen, mille vastased IgA tüüpi antikehad vereseerumis on tundlikuks haigusmarkeriks. Kuna tsöliaakia diagnoosimiseks kasutatakse invasiivset peensoolebiopsia protseduuri, on haigete sõeluuringuks vajalik kõrge diagnostilise võimekusega seroloogiliste testide olemasolu. TG2 on multifunktsionaalne valk, mis osaleb mitmetes bioloogilistes protsessides, seega võib TG2 autoantikehadel olla oluline roll ka tsöliaakia immunopatogeneesis. Käesolevas töös leidsime, et lisaks senikirjeldatud autoantikehadele leidub enam kui pooltel tsöliaakiahaigetel IgA tüüpi autoantikehi tsütoskeleti valgu desmiini vastu ning autoantikehade tase langeb gluteenivaba dieedi toimel. Desmiinivastased antikehad võivad omada tähendust täiendava koekahjustuse markerina tsöliaakia korral. Järgnevalt töötasime välja uudse testi TG2 autoantikehade määramiseks, kus kasutatakse TG2 seondumist tema loomuliku ligandi fibronektiini külge. Modifitseeritud testi diagnostiline tundlikkus (95%) ja spetsiifilisus (99%) tsöliaakiahaigetel lastel oli parem kui seda võimaldas traditsiooniline meetod. Edasi uurisime, kas töliaakiahaigete autoantikehad mõjutavad TG2 bioloogilist funktsiooni. Leidsime, et autoantikehad pidurdavad TG2 seondumist hepariini ja heparaansulfaadiga ning mõjutavad rakkude kinnitumisvõimet. Kaardistasime ka TG2 hepariinseonduvad alad, kasutades seondumis- ja funktsionaalsetes katsetes sünteetilisi peptiide. Tulemuste alusel püstitasime uudse hüpoteesi, et tsöliaakiahaigete autoantikehad, seondudes rakuvälise TG2-ga, nõrgendavad soole epiteelrakkude kontakte rakuvälise maatriksiga ning võivad seeläbi osaleda tsöliaakia koekahjustuse tekkel.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Autoantikehade esinemine täiskasvanutel (TÜ Eesti geenivaramu põhine uuring)
(Tartu Ülikool, 2013) Alnek, Kristi; Uibo, Raivo, juhendaja; Pisarev, Heti, juhendaja; Tartu Ülikool. Arstiteaduskond; Tartu Ülikool Tervishoiu instituut
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Genetic susceptibility factors in endometriosis
(2013-06-27) Lamp, Merit
Endometrioos on sageli esinev krooniline günekoloogiline haigus, mille korral emaka limaskesta sarnane kude esineb kolletena väljaspool emakat, enamasti munasarjadel ja kõhuõõne seinal, harvem ka kuseteedes, sooleseinas jne. Antud kolletest menstruatsiooni ajal erituv veri põhjustab põletikulise reaktsiooni teket ning liidete moodustumist kõhuõõnes. Haigus võib kulgeda kaebusteta, kuid sageli põhjustab see tugevaid alakõhuvalusid ja viljatust, mõjutades seeläbi märkimisväärselt nii haigust põdevate naiste kui nende lähedaste elu. Kuna endometrioosi diagnoosimine põhineb kollete visualiseerimisel operatsiooni käigus, siis võib õige diagnoosini jõudmine hilineda aastaid. Endometrioos on kompleksne haigus, mille tekkepõhjused pole veel täielikult selged. Tõenäoliselt on haiguse kujunemises roll nii geneetilisel eelsoodumusel, immuunsüsteemi häiretel kui ka keskkonnafaktoritel. Endometrioosi riski mõjutavate geenide kindlaks tegemine annab teavet haiguse arengus osalevatest bioloogilistest mehhanismidest ning võimaldab välja töötada efektiivsemaid diagnoosimis- ja ravimeetodeid. Antud töö põhieesmärgiks oli uurida endometrioosi tekke seost erinevate kandidaatgeenidega. Selleks kasutati 199 tervelt ja 150 endometrioosi põdevalt naiselt kogutud DNA proove ning võrreldi erinevate geenivariantide esinemissagedust kahes grupis. Lisaks analüüsiti endometrioosikoes sünteesitava valgu surviviini vastaste autoantikehade esinemist 98 patsiendi ja 47 sarnaste kaebustega endometrioosi mittepõdeva naise seerumis, et selgitada, kas neid saab kasutada haiguse väheinvasiivse biomarkerina. Uuringu tulemused näitasid, et eelsoodumust endometrioosi tekkeks võivad mõjutada kümnest testitud geenist viis, mille poolt kodeeritavad valgud osalevad östrogeenide sünteesis (17β-hüdroksüsteroid dehüdrogenaas 1) ja toimes (östrogeeni retseptor β), koe remodelleerimises (maatriksi metalloproteinaasid 2 ja 9) ja veresoonte kasvus (vaskulaarne endoteliaalne kasvufaktor). Östrogeeni retseptor α kodeeriv geen on aga enam seotud naistel esineva viljatusega. Lisaks selgus, et uuritud antikehi ei saa kasutada endometrioosi diagnostilise markerina, kuna nende sisaldus haigete ja tervete naiste seerumis on sarnane. Antud töö andis uut teavet endometrioosi geneetilise tausta kohta, kuid haigusega seotud geenivariantide täpse toimemehhanismi väljaselgitamiseks on vajalikud edasised uuringud.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Gestatsioondiabeet sisaldab endas vähemalt kahte tüüpi haigust – autoimmuunset ning insuliinresistentsusel põhinevat diabeeti
(Tartu Ülikool, 2016) Roos, Kristine; Tartu Ülikool. Loodus- ja tehnoloogiateaduskond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Gestatsioondiabeet (GDM) on rasedusaegne suhkru ainevahetuse häire, mis taandub pärast sünnitamist. See mõjutab kuni 14% kõikidest rasedusjuhtudest ning on ebasoodsa mõjuga nii emale kui tema vastsündinud lapsele. Uusim teaduskirjandus lubab arvata, et GDM on heterogeenne haigus ning praegused diagnoosikriteeriumid ei erista GDMi põhjuseid ega tuvasta kõiki hilisema diabeedi riskiga rasedaid naisi. Töö eesmärgiks oli analüüsida seda hüpoteesi.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
I tüüpi diabeediga seotud autoantikehad, geneetilised ja keskkondlikud riskitegurid
(Tartu Ülikool, 2019) Sepp, Hanna; Uibo, Raivo, juhendaja; Pisarev, Heti, juhendaja; Tartu Ülikool. Meditsiiniteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Peremeditsiini ja rahvatervishoiu instituut
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
I tüüpi interferoonide vastaste autoantikehade ja süljenäärme põletiku dünaamika kirjeldamine Aire-puudulikel rottidel
(Tartu Ülikool, 2022) Armulik, Elise Helena; Stoljar, Artur, juhendaja; Laan, Martti, juhendaja; Kuuse, Sulev, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Autoimmuunne regulaator (AIRE) osaleb tsentraalse tolerantsuse kujunemisel ja takistab autoimmuunhaiguste teket. Funktsionaalse AIRE valgu puudus põhjustab inimestel autoimmuunset polüendokrinopaatia-kandidoos-ektodermaalset düstroofiat (APECED), mis on hea mudelhaigus tsentraalse tolerantsuse kujunemise ning selle häiretest tingitud autoimmuunsuse uurimiseks. APECED uurimiseks on loodud mitmeid loommudeleid, millest kõige informatiivsem on Aire-puudulik rotimudel. Käesolevas bakalaureusetöös uuriti süstemaatiliselt Aire-puuduliku rotimudeli abil I tüüpi interferoon alfa vastaste autoantikehade ja süljenäärme põletiku dünaamikat ajas ning nendevahelist seost. Töö oluliseim tulemus viitab anti-interferoon alfa autoantikehade kaitsvale toimele autoimmuunpõletiku vastu Aire puudulikul rotil.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Interleukiin 1- alfa vastased autoantikehad: esinemissagedus ja võimalik bioloogiline roll
(Tartu Ülikool, 2022) Pomerants, Tuuliki; Tserel, Liina, juhendaja; Org, Tõnis, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Antud töös uuriti interleukiin 1 alfa (IL1-α ) autoantikehade esinemist eri valimites ning nende neutraliseerimisvõimet. Uuringusse kaasati 849 plasmaproovi. Töös uuriti, kas esineb seos vanuse ja IL1-α autoantikehade sekreteerimise vahel. IL1-α autoantikehade tase määrati lutsiferaasil põhineval immuunsadestamise meetodiga (LIPS). Populatsiooni läbilõikes olid kõrge autoantikehade tasemega 7% uuritavatest, kuid proovidest, mis olid kogutud Tartu Ülikooli Kliinikumi Sise ja Nahahaiguste kliinikutest oli autoantikehade kõrge tase tuvastatav 14%, ja COVID-19 põdenute grupis olid kõrge tasemega 19% indiviididest. Vanuse seost sekreteerimisel ei leitud. Samuti uuriti kõrge IL1-α autoantikehade tasemega proovide neutraliseerivat aktiivsust ning leiti positiivne korrelatsioon autoantikehade koguse ja nende neutraliseerimisvõime vahel. Seost neutraliseerivate IL1-α autoantikehade ja COVID-19 põdemise raskuse vahelist seost ei suudetud tuvastada ning see teema vajab edasist uurimist.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
SARS-CoV-2 suhtes resistentsete isikute immuunparameetrite uuring
(Tartu Ülikool, 2024) Rukis, Gerli; Kisand, Kai, juhendaja; Kristjuhan, Arnold, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
SARS-CoV-2 nakkuse kulg on väga varieeruv – haigus võib mööduda asümptomaatiliselt või lõppeda halvimal juhul nakatunu surmaga. On ka neid, kes ei haigestu üldse ning kellel arvatakse olevat COVID-19 viirusevastane resistentsus. Raskeid haigusjuhte ning nende põhjuseid on palju uuritud, kuid resistentsuse kohta on vähem teadmisi, mistõttu aitaks selle uurimine viiruse patogeneesi paremini mõista. Selleks mõõdeti selles bakalaureusetöös vabatahtlike mittenakatunute verest tsütokiine, mida sekreteeriti T-rakulise vastusena SARS CoV-2 antigeenidele, IFNα toodangut vastuseks TLR7/8 ja cGAS-STING raja ligandidele ning autoantikehade esinemist I ja III tüüpi IFN-de vastu. Tulemusena leiti mittenakatunute hulgas ristreageerivate T-rakkudega ja resistentsed inimesed ning viimaste puhul leiti osad kõrgete IFNα tasemetega inimesed, kelle puhul tuleks teostada edasine geeniuuring. Samuti ei leitud resistentsete isikute puhul I tüüpi IFN-de vastaseid autoantikehi.
listelement.badge.access-status Avatud juurdepääs ,
Tsütokiinide profiil äsja diagnoositud esimest tüüpi diabeedi haigetel
(Tartu Ülikool, 2017) Türk, Lehte; PhD Kalle Kisand,juhendaja; PhD Viljar Jaks, juhendaja; Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond; Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut
Esimest tüüpi diabeet (T1D) on autoimmuunhaigus, mida põhjustavad autoreaktiivsed T-rakud, mis kahjustavad pankrease saarekestes asuvaid insuliini tootvaid rakke. T-rakud ja teised immuunsüsteemi rakud vabastavad erinevat tüüpi väikeseid signaalmolekule, tsütokiine, mis võivad osaleda T1D patogeneesis. Me kasutasime multipleksset tehnoloogiat (xMAP), et määrata äsja diagnoositud T1D patsientide vereplasmas korraga mitmete tsütokiinide kontsentratsioonid. Saadud andmeid analüüsiti tarkvaraprogrammiga R. Me leidisme, et T1D patsientidel on kõrgenenud kemokiinide ja põletikuvastase retseptori TNF-RII tasemed võrreldes võrdlusgrupiga. Üllatavalt oli noortel T1D haigetel oluliselt madalamad resistiini kontsentratsioonid. Resistiin on hiljuti avastatud adipokiin, mida on pigem seostatud teist tüüpi diabeediga (T2D). Diabeetilist ketoatsidoosi, mis on üks levinumaid T1D komplikatsioone, iseloomustasid nihked adipokiinide ja loomuliku immuunsuse tsütokiinide tasemetes. Tsütokiinide kohandamisel statistilistes mudelites tuli välja, et nende kontsentratsioonide määramisel tuleks kindlasti arvesse võtta ka kofaktorite, eeskätt verevõtmise aastaaja mõju