cAMP-sõltuva kinaasi mõju inimese papilloomiviiruse tüüp 5 replikatsioonile
dc.contributor.advisor | Piirsoo, Alla, juhendaja | |
dc.contributor.advisor | Piirsoo, Marko, juhendaja | |
dc.contributor.author | Lototskaja, Elina | |
dc.contributor.other | Tartu Ülikool. Loodus- ja täppisteaduste valdkond | et |
dc.contributor.other | Tartu Ülikool. Molekulaar- ja rakubioloogia instituut | et |
dc.date.accessioned | 2022-04-01T10:42:05Z | |
dc.date.available | 2022-04-01T10:42:05Z | |
dc.date.issued | 2021 | |
dc.description.abstract | Inimese papilloomiviirused on kaheahelalise DNA genoomiga viirused, mis nakatavad naha ja limaskesta basaalkihi keratinotsüüte. Mõned HPV-d võivad põhjustada pahaloomuliste kasvajate teket. HPV elutsükli üksikasjalik uurimine aitaks töötada välja efektiivseid ravi strateegiaid. HPV replikatsioon sõltub viiruse E1 ja E2 valkudest, mille bioloogilist aktiivsust kontrollivad mitmed rakkulised valgud, sealhulgas ka proteiinkinaasid. Käesolev magistritöö raames leiti, et cAMP-sõltuv proteiinkinaas (PKA) reguleerib negatiivselt HPV tüüp 5 replikatsiooni U2OS rakkudes. PKA signaaliraja aktivatsioon erinevate farmakoloogiliste ainete (IBMX, forskoliin) lisamisel põhjustas HPV5 E2 valgu viimist proteasoomsele degradatsioonile. | et |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10062/81645 | |
dc.language.iso | est | et |
dc.publisher | Tartu Ülikool | et |
dc.rights | openAccess | et |
dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International | * |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | * |
dc.subject | inimese papilloomiviirus (HPV) | et |
dc.subject | replikatsioon | et |
dc.subject | transkriptsioon | et |
dc.subject | E1 | et |
dc.subject | E2 | et |
dc.subject | proteiinkinaas A (PKA) | et |
dc.subject.other | magistritööd | et |
dc.title | cAMP-sõltuva kinaasi mõju inimese papilloomiviiruse tüüp 5 replikatsioonile | et |
dc.title.alternative | The impact of cAMP-dependent kinase on the replication of human papillomavirus type 5 | et |
dc.type | Thesis | et |