Adaptation to oncogenic pollution and natural cancer defences in the aquatic environment

Abstract

Vähki võivad haigestuda kõik hulkraksed organismid. Liikide võime vähki alla suruda on erinev. Kuna suuremaks kasvamine ja kauem elamine suurendavad organismide vähiriski, on tugevaim kaitse suurekasvulistes ja pikaealistel liikidel. Näiteks kui inimeste vähkisuremus on umbes 17%, siis elevantidel on see alla 5%. Loomade risk haigestuda vähki ei sõltu mitte ainult elueast ja kehasuurusest, vaid ka keskkonnast. Reostus on nii inimeste kui ka teiste loomade vähki haigestumise riski suurendanud. Veekeskkonnas elavad loomad on reostuse vähki tekitava mõju osas eriti haavatavad, kuna reostus levib veekeskkonnas kiiresti ning kuhjub veekogude setetes. Oma doktoritöös uurisin reostuse ja vähitekke seoseid veeliikidel. Praeguseks on umbes 30 veeliigi puhul seost reostuse ja vähi vahel näidatud, kuid kõige paremini on see seos tõestatud kaladel. Kalad, kes kasvavad suureks ja elavad kaua, peavad suureks kasvamiseks vajalike geenide koopiate suuremat arvu kompenseerima vähikaitsegeenide koopiate arvu suurendamisega. Võrdlev uuring võimaldas ka ennustada, millised kalaliigid on kõige tugevama ja millised kõige nõrgema vähikaitsega. Merepõhjas elavate kalaliikide, jõelesta ja soomuslesta peal uurisin, miks on esimene neist liikidest vähile haavatavam kui teine. Leidsin, et vähi tekkeks peab jõelestadel olema alla surutud mitmete geenide avaldumise tase. Sama ei ole näha soomuslestade puhul. See viitab võimalusele, et jõelestadel on olemas vähikaitsemehhanismid, mis aitavad neil hoida madalamat vähitaset. Tänapäevases maailmas on looduslike vähikaitsemehhanismide mõistmine muutunud eriti oluliseks, kuna inimtekkelised keskkonnamuutused on suurendanud vähi esinemissagedust nii inimestel kui ka looduslikel liikidel. Liikide erineva haavatavuse mõistmine vähitekke kontekstis võib tulevikus aidata paremini mõista reostuse mõju looduslikele liikidele ning panustada ka parematesse regulatsioonimehhanismidesse, kaitsmaks looduslikke liike ja populatsioone väljasuremise eest.

All multicellular organisms can get cancer, but species differ in their ability to resist this disease. Since large body size and longer lifespan increase the likelyhood of cancer, larger and longer living species have evolved stronger cancer defence mechanisms to protect themselves. For example, when the risk of dying because of cancer is 17% in humans, it is less than 5% in elephants. The likelihood that an animal develops cancer does not only depend on their lifespan and body size, but also of their environment. Pollution has increased cancer risk in both humans and other animals. Animals that live in aquatic environment are especially vulnerable to oncogenic pollution, since pollution spreads quickly in the water and accumulates for long time in the sediments. In my PhD thesis, I studied the links between pollution and cancer in aquatic species. This link has been so far demonstrated in 30 aquatic animal species, with most studies on fish. I have also found that fish who live longer and grow larger have to compensate the number of copies of genes allowing them to grow large with additional copies of genes suppressing cancer. My comparative study allowes also to predict which fish species have the strongest and which have the weakest genetic defences against cancer. By studying two species living in the bottom of the sea, flounder and dab, I asked why one of them is more vulnerable to cancer than the other. I found that for cancer to occur in flounder, many genes need to be suppressed. The same is not seen in dabs. This suggests that flounders have defence mechanisms against cancer that are not present in dab. Currently, understanding natural cancer defence mechanisms has become crucial, as human induced environmental change has increased cancer prevalence in both humans and wild species. Understanding the differences between species in cancer defences can help to predict the effect of pollution on wild species, and contribute to the development of better regulatory mechanisms for protecting wild species.