MtDNA stressivastus limiteerib katabolismi süsinikuallikate kasutamist Drosophila melanogaster’is

Abstract

Mitokondritel on oluline roll organismi funktsiooni reguleerimises. Mitokondriaalsetest defektidest tulenevate haiguste tekke peamiseks põhjuseks on siiani peetud ROS-ide (reaktiivsed hapnikuühendid) produktsiooni tõusu ning ATP sünteesi efektiivsuse langust. Arvatasti ei pruugi aga vead mitokondriaalses DNA-s (mtDNA) põhjustada ainult neid defekte, vaid ka muid metaboolseid muutusi organismis. Käesoleva magistritöö teema baseerub juba ennem meie töörühmas näidatud seose põhjal, kus mitokondriaalne DNA stress viib metaboolsete muutusteni Drosophila melanogaster mudelsüstemis, kuid ei põhjusta ROS-ide üleproduktsiooni. Oluline osa tööst moodustab valgu sarah rolli kirjeldamisel mtDNA stressi kontekstis. Tulemustest selgub, et metaboolne ümberprogrammeerumine on vähemalt osaliselt seotud suhkrute transpordiga lihaskoe rakkudesse ning valk sarah kontrollib rasvhapete utiliseerimise võimekust antud mtDNA stress kontekstis.